Patología en acuicultura
Aspectos generales de patología infecciosa
1. Introducción
Los notables logros conseguidos en acuicultura, tanto en países desarrollados como en países en vías de desarrollo, han hecho percibir la gran importancia de las enfermedades de las especies cultivadas. Esta importancia es más manifiesta si cabe en lo que se refiere a las enfermedades infecciosas. La experiencia actual es ya suficiente para poder afirmar sin miedo a equivocarse que la enfermedad es un factor de singular importancia, que limita considerablemente el potencial productivo y la rentabilidad comercial de las empresas de acuicultura.
Los peces y otros animales de interés en acuicultura están sujetos a un amplio espectro de enfermedades. La enfermedad es una constante en la vida de cualquier especie, eliminando habitualmente individuos de una población de una manera continuada
El término enfermedad se refiere a cualquier desviación del estado normal, salud, e incluye condiciones patológicas como resultado de factores genéticos, fisiológicos, nutricionales, ambientales y la condición infecciosa causada por patógenos. La disfunción y muerte debida a la actividad de agentes infecciosos constituye en especies cultivadas el concepto predominante de enfermedad. Sin embargo, la mayoría de las veces es la combinación de un agente infeccioso y el 'stress» ambiental, lo que eventualmente causa la progresión de la enfermedad y a veces la muerte.
Si consideramos esta última afirmación, es Importante señalar que el acuicultor realiza muchos procesos que causan «stress» en los peces. Entre ellos destacan: captura, separación por tamaños, transporte, transferencia a agua de distinta salinidad, sobrealimentación, mantenimiento de sobrepoblación, etc. A ello debemos añadir aquellos problemas causados por la baja calidad del agua y por cambios ambientales de difícil control, como puede ser la temperatura.
Los peces en cultivo muestran una amplia variedad de respuestas a estímulos estresantes. Muchas de estas reacciones son muy aparentes, y van desde la pérdida de apetito hasta una mayor sensibilidad a las enfermedades, principalmente aquéllas de tipo infeccioso, que son las que más entorpecen los planes de producción del acuicultor.
Como consecuencia de ello, las enfermedades descritas en peces, moluscos y crustáceos, tanto en lo que se refiere a número como a intensidad de conocimiento de las mismas, son un fiel reflejo de la economía. Efectivamente, el conocimiento de las enfermedades en especies cultivadas es muy superior al que se tiene de las especies libres.
Cuando se producen grandes mortalidades súbitas, aunque muchas veces el desencadenante sean cambios ambientales, casi siempre los primeros sospechosos en la búsqueda de causas de mortalidad son los patógenos, ya sean virus, bacterias, hongos o parásitos.
2. Enfermedades no infecciosas
Al igual que el resto de los seres vivos, los animales acuáticos, y entre éstos aquéllos de interés en acuicultura, sufren una serie de enfermedades que no están directamente relacionadas con patógenos. Aunque podríamos ordenarlas de diferentes maneras, haremos la siguiente clasificación:
i) Enfermedades debidas a causas intrínsecas, como defectos metabólicos de tipo genético, deformaciones, envejecimiento, etc.
ii) Enfermedades debidas a nutrición deficiente.
iii) Enfermedades debidas a ambiente adverso.
iv) Lesiones físicas.
Muchas de las condiciones patológicas incluidas entre los tipos descritos no son graves en si mismas, o al menos no afectan gravemente al cultivo. No obstante, muchas de ellas potencian la aparición de ciertas enfermedades infecciosas.
En los últimos años se han identificado diversas condiciones clínico patológicas directamente resultantes de las técnicas de cultivo. No se sabe con exactitud en qué grupo de los anteriormente señalados se debe ubicar alguna de ellas, como son las deformaciones físicas no observadas en condiciones naturales.
Deformaciones de columna, defectos del opérculo y deformación o ausencia de vejiga natatoria son problemas serios en «hatcheries», sobre todo en aquéllas de especies marinas como, por ejemplo, lubina y dorada Las causas de estas deformaciones son hasta la fecha desconocidas, habiéndose sugerido factores hereditarios, factores ambientales adversos, actuando sobre los reproductores durante la oogénesis y factores ambientales no adecuados durante el desarrollo larvario. Existen pruebas de defectos en esqueleto debidos a causas hereditarias, pero también las hay de que son debidos a factores ambientales. Asimismo, cambios en las condiciones de cultivo de la lubina en su fase lanaria modifica radicalmente el porcentaje de lubinas con y sin vejiga natatoria. Mientras que algunas de estas malformaciones, como, por ejemplo, las craneales, son letales para larvas y alevines, otras como las deformaciones de columna, los defectos en el opérculo o la ausencia de vejiga natatoria, no son letales, pero afectan gravemente la supervivencia, y los ejemplares afectados nunca crecen adecuadamente. Asimismo, defectos en el opérculo hacen a los peces extremadamente sensibles a infecciones bacterianas de las agallas.
De los cuatro grupos de enfermedades mencionadas, sólo los tres últimos afectan a números importantes de ejemplares y pueden constituir problemas importantes en acuicultura
2.1. Enfermedades debidas a nutrición deficiente
Una dieta deficiente suele causar condiciones patológicas crónicas; unas producidas por acumulo de sustancias tóxicas en los alimentos, otras por deficiencias nutricionales, generalmente vitaminas, ácidos grasos no saturados y aminoácidos específicos.
Algunas condiciones patológicas derivadas de deficiencias alimentarias son bastante generalizadas. Así, por ejemplo, los ligados muy grasos son muy comunes en peces marinos de cultivo, aunque también puedan darse en peces de agua dulce. Las condiciones del hígado graso ocurren principalmente cuando los peces son alimentados con otros peces sujetos a almacenamiento prolongado, donde se combina la falta de vitamina C y la posible acumulación de grasas rancias. También la ausencia de ácidos grasos, principalmente los de la serie w3 y w6, provoca depósitos de grasa en el hígado.
Deficiencias en metionina y zinc causan cataratas a los salmónidos, con los problemas que de la ceguera se originan para la alimentación de los peces.
Aunque, no exenta de polémica, podemos mencionar también la enfermedad nutricional de las branquias, que consiste en una hiperplasia del epitelio, asociada a una carencia de ácido pantoténico.
Otras enfermedades son de espectro mucho más limitado a una o a unas pocas especies. En este sentido son bien conocidas las anomalías en la coloración de peces planos debidas a deficiencias alimentarias en fase larvaria. Es bien conocida también la enfermedad conocida como granuloma sistémico de la dorada. El granuloma es causado por un acumulo de cristales de tirosina, debido probablemente a un defecto genético de la especie en el metabolismo de este aminoácido.
2.2. Enfermedades debidas a ambiente adverso
Las condiciones ambientales desfavorables causan un gran número de enfermedades en todo tipo de animales. Este efecto adverso es, si cabe, más importante en animales poiquilotermos. El efecto más frecuente es a través de un aumento del .stress. que, como veremos más extensamente en apartados posteriores, disminuye la resistencia del hospedador. No obstante, hay algunas condiciones patológicas debidas directamente a ambiente adverso y que tienen su manifestación propia. Entre ellas destacan las (pie se describen a continuación.
La enfermedad de las burbujas de gas es una enfermedad resultante de una sobresaturación de gas, descrita ya en el siglo pasado. Se ha observado en un gran número de especies, entre ellas peces de agua dulce y salada, así como en moluscos. Se produce habitualmente por exceso de N2, como consecuencia de defectos en las conducciones de agua, o por exceso de O2, debido a «bloms». algales o por sobre-inyección del mismo. Las burbujas que como consecuencia se forman en la sangre inducen embolias con efectos graves en branquias, en las que se produce degeneración de laminfilas, en ojos con la consiguiente ceguera e incluso con efectos letales como consecuencia de fallos cardíacos.
La neideocalcinosis es una enfermedad derivada de la formación de depósitos calcáreos, especialmente CaPO4, que se da en aguas duras cuando hay elevadas concentraciones de CO2. Estos depósitos calcáreos se forman preferentemente en riñón, pero también se encuentran en estómago. Las lesiones de riñón revelan calcificación, dilatación y distorsión de túbulos y conductos, degeneración celular y cambios inflamatorios crónicos. Las lesiones en el estómago consisten en áreas de calcificación y formación de granulomas. Esta enfermedad sólo afecta a especies de agua dulce. Por sí sola no parece producir mortalidades significativas, pero si, en cambio, produce un gran «stress» en la aclimatación de truchas procedentes de agua dulce en agua de mar.
Hay una serie de efectos derivados de la baja calidad del agua., como son la baja cantidad de 0, disuelto, el aumento de la concentración de CO₂,NH₄⁺,NO₂⁻,SH₂, materia orgánica y partículas en suspensión que originan un importante aumento del «stress», que disminuyen la resistencia del hospedador, facilitando las infecciones posteriores. No obstante, estas condiciones raramente dan lugar a patologías graves por si solas. Sólo muy excepcionalmente, en las condiciones más adversas imaginables, como es coincidencia de sequía, elevadas temperaturas y presencia de grandes cantidades de materia orgánica en el agua, la falta de O2 producirá enfermedad y muerte. También es altamente improbable que el amonio cause problemas por si solo, aunque se ha descrito un efecto tóxico agudo y un efecto tóxico crónico. El primero se da en aguas dulces cuando hay una elevada concentración de la forma no ionizada, condición que se da en aguas muy alcalinas y a elevadas temperaturas. En tal caso se puede generar hiperventilación, hiperexcitabilidad, coma, convulsiones y muerte. En lo que respecta a toxicidad crónica, aunque no está totalmente probado, se la asocia a hiperplasia del epitelio branquial, telangiectasis, etc.
Tampoco cabe excluir la presencia de elementos tóxicos, que causan la muerte de animales acuáticos. Aquéllos pueden ser de origen industrial, pero también los puede haber originados en la propia naturaleza, como, por ejemplo, determinados «bloms» algales. Algunos tóxicos, como metales pesados y pesticidas, así como también pequeños sólidos en suspensión, pueden causar un edema en las branquias. Si este edema llega a un cierto grado, se puede producir una separación del epitelio, provocando una necrosis de las células del epitelio laminar, con alteraciones de la respiración y osmorregulación, que pueden ser graves.
2.3. Lesiones físicas
Es obvio que los procesos que se llevan a cabo en los cultivos de peces pueden producir lesiones físicas en los mismos. Aunque habitualmente estas lesiones no son graves, si pueden facilitar posteriores infecciones. Así, por ejemplo, las ulceraciones en la piel frecuentemente producidas por manipulación incorrecta suelen ser lugar por donde se inician las infecciones, sobre todo aquéllas de tipo bacteriano Y fúngico.
La lesión más frecuentemente descrita debida a la manipulación de los peces es la telangiectasis laminar o aneurismas de las laminillas secundarias de las branquias. El resultado final de la lesión es que las laminillas adquieren una forma más globosa. Cuando esto ocurre en varias laminillas seguidas, se producen anomalías respiratorias y aumentan las infecciones parasitarias, bacterianas y fúngicas de las branquias debido a una deficiente circulación del agua. En casos extremos incluso puede producirse ruptura de las branquias con hemorragia que conduce a la muerte.
En moluscos y crustáceos debido a la existencia de exoesqueleto las lesiones físicas son menos importantes.
3. Enfermedades infecciosas
Las enfermedades infecciosas causadas por virus, bacterias, hongos y parásitos son las principales causas de mortalidad de las especies cultivadas. Los parásitos incluyen protozoos y metazoos. Algunos autores llaman infestaciones a las infecciones causadas por parásitos. Debe tenerse siempre presente la distinción entre infección y enfermedad. Muchos organismos son constantemente hospedadores de agentes infecciosos potencialmente patógenos, pero sin estar enfermos. La enfermedad resulta del desequilibrio interactivo que incluye virulencia del patógeno y resistencia del hospedador. Por cuestiones metodológicas y epizoóticas, podemos dividir las enfermedades infecciosas en dos categorías principales.
i) Enfermedades causadas por patógenos específicos u obligados.
ii) Enfermedades causadas por patógenos no específicos, facultativos u oportunistas.
Los primeros son aquéllos, principalmente virus, bacterias y parásitos, cuyo modo de vida es la infección. Los encontramos habitualmente en infecciones subclinicas en peces, crustáceos y moluscos. Constituyen un continuo riesgo para las especies en cultivo, ya sea por contaminación externa, existencia de portadores asintomáticos, etc. Diversas causas, algunas relacionadas con las prácticas del cultivo, contribuyen a que se desarrolle la enfermedad. Entre las infecciones de este tipo cabe destacar todas las lárices, algunas bacterianas como, por ejemplo, las causadas por Renibacterium salmoninarum y Aeromonas salmonicida y muchas infecciones parasitarias.
Los agentes causantes del segundo tipo de enfermedades infecciosas son ubicuos. Son componentes normales de la fauna y flora acuática. Diversas causas que debilitan la resistencia del hospedador o aumentan de manera muy importante el número de patógenos contribuyen a que se produzca la enfermedad infecciosa. Encontramos representantes entre las bacterias como, por ejemplo, Vibrio y Aeromonas hydrophila y prácticamente todos los hongos, éstos mucho menos frecuentes en ambientes marinos que en dulceacuícolas.
Las enfermedades infecciosas, sean causadas por patógenos específicos o no específicos, existen habitualmente en forma enzoótica, debilitando o incapacitando individuos, haciéndolos más susceptibles a los predadores o a otros tipos de agresiones ambientales. Ocasionalmente, las poblaciones animales se ven afectadas por epizootias con grandes mortalidades. Estas epizootias son bien conocidas y relativamente frecuentes en animales cultivados en acuicultura No obstante, también se dan en poblaciones naturales. En este sentido son bien conocidas las grandes mortandades de arengues en el golfo de Saint Lawrence y las enormes mortandades de ostras en la costa Este de los Estados Unidos de Norteamérica. Estas epizootias son disparadas por un desequilibrio en la compleja relación patógeno-hospedador, y cambios de las condiciones ambientales y población del hospedador.
Considerando tan sólo el aspecto ambiental, cualquier desviación de las condiciones normales provoca un aumento del .stress» en la población y puede contribuir a un incremento de la prevalencia del patógeno. Como ya se ha señalado anteriormente, un buen número de prácticas habituales en acuicultura conducen a un aumento del «stress» y, por tanto, contribuyen a la pérdida del equilibrio. Como veremos más adelante, la resistencia del animal a la enfermedad está íntimamente relacionada a ese «stress».
Así pues, no siempre que tenemos en contacto un patógeno y un hospedador se produce enfermedad. Ello depende básicamente de los siguientes factores: número de patógenos presentes, resistencia del hospedador y virulencia del patógeno. Los dos primeros pueden variar substancialmente según se maneje el cultivo. El tercero, al menos con los conocimientos actuales, no parece depender exclusivamente de factores externos.
3.1. Número de patógenos
Es obvio que la probabilidad de que en el forcejeo que se establece entre el patógeno y el hospedador, el que la infección progrese depende del número de patógenos que inician la infección. Este número depende también evidentemente de la vía de infección. Es bien conocido por los investigadores en patología infecciosa que las cantidades de patógenos que se requieren para iniciar una infección es muy variable y no depende tan sólo de la especie y virulencia de la cepa, sino también de la vía de infección. Por lo tanto, Independientemente del estado del animal, en este caso de peces, moluscos y crustáceos, el número de patógenos presentes en las aguas o sedimentos de una. zona de cultivo es un factor a tener muy en cuenta y que debe estar sometido a un control. La cantidad de los diferentes patógenos presentes en una instalación depende de cada patógeno en particular, de la situación de la piscifactoría y del nivel de higiene alcanzada en la misma Algunos patógenos, sobre todo bacterias como Vibrio, Pseudomonas, y Aeromonas hydrophila, y la mayoría de los hongos que afectan a peces constituyen la flora normal del agua y, por tanto, pueden multiplicar en la misma
La replicación dependerá del nivel de eutrofización del agua, temperatura, etc. Habitualmente su número crece al aumentar la cantidad de materia orgánica, y al menos en zonas frías y templadas al aumentar la temperatura.
Otros patógenos sólo multiplican en el hospedador, como es el caso de algunas bacterias como Renibacterium, Aeromonas salmonicida, todos los virus y una buena parte de los parásitos. En este caso se encuentran en la instalación o bien por aporte externo o por la presencia en la misma de individuos afectados, ya sean enfermos o portadores sanos. Los de origen externo proceden de otros peces que los liberan rio arriba en el caso de las instalaciones fluviales o por peces que se acercan a comer en el caso de instalaciones en jaulas, ya sean lacustres o marinas. En ambos casos también puede tener cierta importancia la resuspensión de patógenos conservados en los sedimentos. Los peces portadores suelen liberar patógenos por heces y orina.. Si son reproductores, además, pueden liberar virus en los fluidos seminales u ováricos durante el período de puesta. Aunque no replican, muchos de ellos pueden sobrevivir durante largos periodos de tiempo en el agua y sedimentos, dependiendo evidentemente del patógeno y de las características del agua Algunos sobreviven sin presentar formas especiales de resistencia, como, por ejemplo, Aeromonas salminfoida, Renibacteriurn, y los virus. Otros, como algunas bacterias esporuladas y los parásitos presentan formas de resistencia que les permiten sobrevivir durante períodos de tiempo muy largos.
Otros patógenos, como es el caso de muchos parásitos, tienen un ciclo de vida complejo con hospedadores intermediarios. Ello, en general, complica su control, sobre todo si no se conocen con exactitud todos los hospedadores intermediarios, o en el caso de que éstos sean también difíciles de controlar. Aunque hay algunos patógenos cuya presencia es más difícil de controlar que la de otros, en general, una higiene adecuada y un control de huevos y alevines que entran en la instalación son absolutamente necesarios para mantener unos niveles de patógenos aceptables.
3.2. Resistencia del hospedador
Aunque en moluscos y crustáceos se ha estudiado muy poco los mecanismos implicados en la resistencia del hospedador, es de suponer que en líneas generales no debe diferir demasiado de lo que ocurre en los vertebrados. Aunque existe una gran variabilidad de especie a especie, las defensas las podemos dividir en dos grandes grupos: 1) aquellas que se dan independientemente de que haya estímulo y que siempre son no especificas; ii) aquellas que se dan como respuesta a un estimulo, algunas de ellas especificas y otras no.
i) Resistencia independiente del estímulo. Se da en todos los individuos normales y sanos de una especie, o al menos de una variedad o raza, independientemente de que hayan sido estimulados o no por el Mente infeccioso. Aunque difieren en eficacia frente a diferentes patógenos, no son inducibles. Los podemos subdividir en cuatro grandes grupos: barreras de superficie, antimicrobianos, fagocitosis no específica e inflamación.
Barreras de superficie. La importancia de estas barreras como defensa frente a la infección queda patente si observamos cómo en heridas siempre es más fácil el inicio de una Infección. Así, por ejemplo, está bien demostrado que la presencia de ectoparásitos que producen heridas superficiales en la piel propician la aparición de úlceras causadas por bacterias patógenas facultativas. Estas barreras son de tres tipos: físicas, químicas y biológicas
La principal barrera física en los peces es la piel, mientras que en moluscos y crustáceos es el exoesqueleto. La piel de los peces es muy distinta a la de otros vertebrados, ya que la capa más dura no es la más externa, puesto que encontramos primero una fina capa de moco, de aproximadamente una micra de espesor; siguen las células de la cutícula y más internamente encontramos las escamas. Cada una de estas capas constituye una barrera Además, las células de la cutícula tienen una propiedad muy importante desde el punto de vista de la resistencia Cuando se produce una lesión, migran para reemplazar a las células dañadas y así tapan rápidamente el hueco. Esta migración es inhibida por algunas bacterias patógenas presentes en el agua, como, por ejemplo, por algunas cepas acromogénicas de Aeromonas salmonicida.
El resto de mucosas, branquias y mucosas digestivas, son más sensibles a infecciones que la piel; están recubiertas de una ancha capa de moco («mucus») que ejerce una protección física. El moco es producido constantemente por las denominadas células en copa
Embebidas en él, ya sea en piel o en las otras mucosas, se encuentran algunas moléculas con efecto antimicrobiano. Así, en peces se ha descrito la presencia en el moco de la piel de lisozima y proteína C-reactiva. En el moco que protege la mucosa digestiva de algunos peces, además de los anteriores, se ha encontrado quitinasa, que si bien no se ha demostrado, podría tener una función protectora contra hongos y algunos parásitos.
En el hombre es bien conocido que tanto en piel como en mucosa digestiva la flora normal juega un papel importantísimo como mecanismo de defensa, ya que alteraciones de las mismas propician infecciones En peces, aunque según parece la flora es altamente dependiente de la flora del agua, diversos autores han descrito que la flora de la piel es diferente en animales sanos y enfermos, aunque no hay ninguna evidencia experimental de si el cambio es causa o efecto de la infección.
En animales acuáticos no parece, al menos por los datos de que se dispone actualmente, que los vectores jueguen ningún papel como transmisores de patógenos. Por tanto, éstos, o bien penetran por heridas, o bien son capaces de penetrar en las mucosas, o bien provocan la enfermedad sin penetrar realmente en el hospedador, como seria el caso de algunos exoparásitos. Una vez el patógeno ha penetrado en el hospedador, se encuentra, tanto en peces como en crustáceos y moluscos, con una serie de defensas no inducibles semejantes a las de los vertebrados superiores.
Antimicrobianos. En tejidos y humores de los animales, entre ellos los peces, moluscos y crustáceos, encontramos una serie de moléculas que por si solas o en conjunción con anticuerpos, como en el caso del complemento, tienen actividad antimicrobiana. Dependiendo de la especie se ha descrito la presencia de lisozima, proteína C-reactiva, transferrina, etc.. Algunas de estas moléculas varían en diferentes cepas de la misma especie. La lisozima tiene actividad lítica sobre bacterias, especialmente bacterias Gram +. La proteína C-reactiva (CRP), cuyo equivalente en mamíferos aparece sólo en la fase aguda de la infección, en peces es constituyente normal del suero. Reacciona con una variedad de moléculas que contienen carbohidratos y ésteres fosforilados presentes en las envolturas microbianas. La transferrina y la lactoferrina son glucoproteínas que tienen gran afinidad por el Fe3, +, de modo que secuestran el hierro libre necesario para el crecimiento microbiano.
También en el suero de los crustáceos se han descrito unas sustancias que se han denominado tantísimas que interfieren con el crecimiento de diferentes microorganismos.
Asimismo, en bivalvos se han descrito sustancias antimicrobianas en suero, entre ellas la lisozima.
Fagocitosis. La fagocitosis es otra importantísima línea de defensa. En los tejidos y humores de cualquier animal, incluso los más inferiores, hay diversas células que fagocitan cualquier tipo de material particulado de manera no especifica y sin necesidad de estímulo previo. En peces destacan los macrófagos y los granulocitos neutrófilos. Ambos los encontramos tanto fijos como móviles. Asimismo, en los teleósteos encontramos un tipo singular de células fagocíticas, los melanomacrófagos.
Los principales lugares donde ocurre la captación no especifica de material no particulado son los elipsoides esplénicos, la red de células retículo-endoteliales del tejido linfo-hemopoiético renal y a veces los espacios intermusculares del atrio del corazón. Aunque no se conoce mucho sobre la actividad de estos dos grupos de células en peces, parece que los macrófagos son bastante más eficientes que los neutrófilos, y existen pruebas de que juegan un papel importante en la defensa antimicrobiana en peces.
En crustáceos y moluscos la fagocitosis por células fagociticas presentes en sangre y tejidos constituyen un mecanismo fundamental.
Inflamación. Como el resto de vertebrados, los peces desencadenan una reacción inflamatoria como respuesta a muchas infecciones. Aquélla es una respuesta protectora básica de los tejidos dañados. De una manera muy resumida se puede afirmar que en el área donde hay inflamación se dilatan los capilares y cambia la permeabilidad de las paredes de los mismos con lo que, entre otros efectos, aumenta el número de fagocitos y moléculas con actividad antimicrobiana en la zona la reacción inflamatoria en peces es más lenta, menos intensa y menos delimitada que la de los mamíferos; asimismo, en peces no hay formación de pus y frecuentemente hay una importante licuefacción rodeando el lugar de la infección. Cabe señalar que si el proceso inflamatorio es demasiado duradero, puede ser causa de efectos patológicos.
II) Resistencia dependiente del estimulo. Entre los mecanismos de resistencia dependientes de estimulo, en el caso que nos ocupa, es decir los que se desencadenan como consecuencia de la infección, encontramos un gran número de reacciones especificas, que se conocen en conjunto con el nombre de respuesta inmune, y unos pocos tipos de respuesta no específica como los interferones.
Respuesta inmune. Aunque menos sofisticada que la de los homeotermos, la inmunidad en peces tiene la propiedad de distinguir entre lo propio y lo extraño. Sus características esenciales son diversidad, especificidad y memoria Aun reconociendo la dificultad de clasificación, podemos señalar que los principales órganos linfoides, y por tanto de interés inmunológico, de los peces son timo, bazo, riñón y acúmulos linfoides intestinales, conocidos como GALT. la captación y procesamiento antigénico no parece diferir mucho de los mamíferos. La captación tiene lugar principalmente en los elipsoides del bazo y probablemente en el riñón. Asimismo, existen los mismos tipos de células implicadas, esto es: macrófagos, linfocitos B y linfocitos T. No está claramente probado si existen subpoblaciones de linfocitos T como ocurre en aves y mamíferos. Como en los homeotermos podemos diferenciar dos tipos básicos de respuesta inmune: la humoral y la mediada por células.
La inmunidad humoral es aquélla en que la defensa es ejercida a través de los anticuerpos. Su papel principal en la defensa antimicrobiana es la protección frente a los patógenos extracelulares y sus toxinas. Los teleósteos, aunque con diferencias según la especie, pueden producir anticuerpos a edades relativamente tempranas. En peces únicamente se habla descrito un tipo de inmunoglobulina (Ig) frente a los cinco tipos descritos en los mamíferos, cuyo sistema inmune está más desarrollado. Esta única ig presente en los peces se parecería a la igm de los mamíferos. Se encuentra no sólo en sangre, linfa y fluidos de los tejidos, sino que también en el moco de piel y mucosas, en cuyo caso parece que se sintetiza localmente al igual que la IgM secretoria de los mamíferos. Se ha demostrado claramente que la Ig de los peces confiere protección frente a patógenos, como, por ejemplo, IPNV (virus de la necrosis pancreática), IHNV (virus de la necrosis hematopoyética) y VHSV (virus de la septicemia hemorrágica), por inmunización pasiva. Recientemente se ha descrito que esta aparentemente única ig de los peces presenta cierta diversidad estructural.
Se ha observado respuesta humoral primaria y secundaria contra proteínas y carbohidratos purificados, así como frente a antígenos celulares. Sin embargo, hay diferencias notables con respecto a la de los homeotermos, especialmente en lo que se refiere a la cinética de aparición de anticuerpos específicos. En general, las reacciones humorales en. los teleósteos están notablemente influenciadas por la temperatura, tipo y naturaleza del antígeno, dosis antigénica y ruta de administración.
En teleósteos diversos autores han demostrado la existencia de memoria positiva tras un segundo encuentro con el antígeno. En general, las respuestas secundarias de los teleósteos son más débiles que las de los mamíferos. Asimismo, datos obtenidos en carpa demuestran que la ruta, así como la dosis de inmunización primaria son Importantes para la magnitud de la respuesta secundaria. Un hecho destacable es que la síntesis de Igs es dependiente de las temperaturas Las temperaturas óptimas son dependientes de la especie. En cada especie hay una temperatura por debajo de la cual no hay síntesis de anticuerpo. Este hecho debe ser considerado en cualquier programa de inmunización También es destacable que en poiquilotermos, una vez sintetizada una ig, persiste durante más tiempo que en homeotermos.
La inmunidad mediada por células comprende todas aquellas respuestas inmunes específicas mediadas directamente por una combinación de linfocitos, células fagocíticas y sus correspondientes moléculas efectoras de naturaleza no inmunoglobulinica. Aunque por el momento hay escasa información, parece que en peces se dan muchas de las reacciones características de la inmunidad celular de los mamíferos. En peces la inmunidad mediada por células madura muy rápidamente. Asimismo, parece que la inmunidad mediada por células es un importante mecanismo de defensa en peces, principalmente frente a aquellos patógenos que viven y multiplican en las células del hospedador.
Aunque no están claras las contribuciones de la inmunidad humoral y de la inmunidad mediada por células, lo cierto es que se observa inmunidad protectora tanto después de recuperación frente a infección como después de vacunación. Efectivamente, la recuperación de infecciones lárices, como IPNV, IHNV y VHSV, y bacterianas como V. anguillarum confieren protección. Asimismo, la vacunación frente a V. anguillarum o Yersinia ruckeri confieren una clara protección.
Respuesta Inducida no específica. Hay una serie de estímulos que inducen respuesta de tipo no especifica. La mejor conocida es el interferón. La síntesis del interferón beta, también llamado interferón fibroblástico, es una respuesta común de los animales superiores a las infecciones víricas. El interferón se ha descrito también en aquellos peces en que se ha estudiado. Así, en salmónidos se ha descrito su aparición como consecuencia de la infección por VHSV y IHNV y en carpa después de la infección por SVCV (virus de la viremia primaveral de la carpa).
Asimismo, hay una serie de moléculas que dirigen la proliferación de células inmunocompetentes que juegan un papel central en la regulación de la respuesta inmune en mamíferos. Algunas de ellas, como las interleucinas, se han descrito también en teleósteos. Las interleucinas son producidas por una subpoblación de linfocitos T cuando son estimulados, y a su vez estimulan al sistema fagocitario a la destrucción del patógeno. Otras de estas moléculas son de origen externo. Algunas de ellas se encuentran en las envolturas bacterianas como, por ejemplo, el muramil dipéptido, conocido inmunomodulador que es activo también en salmónidos.
Otras no tienen nada que ver con patógenos, como, por ejemplo, un extracto del tunicado Ectelinascidia turbinada que potencia no tan sólo la resistencia de anguilas frente a Aeromonas salmonicida, sino también la función de los hemocitos en invertebrados.
Tanto en moluscos como en crustáceos hay en suero antimicrobianos, cuya concentración aumenta como consecuencia de infección.
3.3. Factores que afectan a la resistencia
Cualquier causa interna o externa que disminuya la resistencia del hospedador favorece el establecimiento de la enfermedad infecciosa.
No parece que pueda descartarse la relación con resistencia de factores intrínsecos como hormonas
sexuales y fotoperiodo, que seguramente de un modo Indirecto provocan un cierto descenso en el nivel de resistencia del hospedador.
No obstante, son principalmente los factores ambientales los que generan una disminución de la resistencia de los animales. Este efecto ambiental es mucho más importante en poiquilotermos que en homeotermos. Por tanto, en patología de especies de interés en acuicultura tienen gran importancia los cambios ambientales como agentes causales en el descenso de la capacidad de resistencia. Este descenso se produce principalmente como consecuencia de un aumento del «stress». Aunque hay ciertas divergencias en cuanto al exacto significado del término, la definición que mejor relaciona «stress» con enfermedad es la de Brett, quien define el «stress» como un estado engendrado por un factor ambiental o por otros que fuerzan las reacciones de adaptación del animal más allá de la variación normal o que perturban sus funciones normales en tal medida que las posibilidades de supervivencia se encuentran significativamente reducidas. Los cambios que producen «stress» no son específicos ni de las especies ni de los agentes estresantes. Son agentes estresantes la anoria, la infección, el sobresalto, la competencia, el agotamiento por ejercicio, la anestesia, etc. La reacción fisiológica de «stress» conduce, entre otras cosas, a una producción de corticoesteroides, que causan inmunosupresión.
Aunque el «stress» es importantísimo en el descenso de la resistencia, a veces se atribuye al «stress» un mayor protagonismo del que, en realidad, tiene. Así, por ejemplo, se suele afirmar que la contaminación del agua origina un aumento de la probabilidad de contraer una enfermedad infecciosa como consecuencia del consiguiente aumento del «stress». Un análisis más detallado del efecto de la contaminación en el origen de las enfermedades infecciosas nos indica que hay más causas. Efectivamente, el aumento de contaminación produce los efectos siguientes: aumento de la presión de los patógenos oportunistas, ya que su número suele aumentar, modificación de las barreras epiteliales y aumento del «estrés».
Muchas prácticas comunes en piscicultura, como la recolección con red, la separación por tamaños, el transporte, la transferencia a agua salada, son causantes de un aumento del «stress». Sobreañadidas a estas acciones hay que añadir el efecto adicional de condiciones propias del cultivo, como es superpoblación y mala calidad del agua. Así pues, influyendo a través de un aumento del «stress» como única causa o como causa adicional, hay una serie de factores que comportan un descenso en la resistencia del hospedador. Veamos algunas de ellas.
Cambios de temperatura. La temperatura ambiental ejerce una gran influencia sobre todas las funciones fisiológicas, incluida la respuesta inmune. La reacción frente a cambios de temperatura depende evidentemente de las especies, aunque se puede afirmar que aquellas temperaturas que se alejan de la temperatura óptima de la especie causan un descenso de la resistencia. Las bajas temperaturas rebajan, enlentecen e incluso pueden suprimir parte de la respuesta inmune, ya que se conocen algunas funciones que son dependientes de la misma.
Por otro lado, las elevadas temperaturas suelen causar una reacción de «stress. con la consiguiente inmunosupresión.
A ello hay que sumar también la respuesta diferencial de algunos patógenos a la temperatura. Este es el caso, sobre todo, de bacterias patógenas secundarias, ya que ligeros aumentos de temperatura, en los rangos de temperatura en que viven los peces, suelen provocar una más rápida multiplicación.
Hay ejemplos muy bien documentados de la interacción entre temperatura y desarrollo de algunas infecciones. Así, por ejemplo, en el cultivo de la trucha se sabe que las bajas temperaturas favorecen la prevalencia de algunas enfermedades, como son las infecciones por el virus de la septicemia hemorrágica, o por bacterias como Flexibacter o Cytophaga. En cambio, otras enfermedades de la trucha son decididamente más frecuentes con un aumento de las temperaturas, como es el caso de la infección por Vibrio anguillarum o la enfermedad proliferativa del riñón (PKD), probablemente causada por un protozoo que ha recibido el nombre de PKX.
No sólo la resistencia de los peces es afectada por la temperatura También en moluscos se aprecia dicho efecto. En ostras se ha descrito una infección latente por herpes, que pasa a activa por un aumento de la temperatura.
Calidad del agua. Es un hecho generalmente aceptado que la contaminación del agua produce dos tipos de efectos sobre la resistencia de los animales acuáticos. Por un lado, determinados contaminantes de tipo químico, así como el material particulado, producen un efecto en las barreras de superficie, es decir, piel y mucosas, principalmente en las mucosas de las branquias. Por otro lado, la resistencia se ve afectada a través de un aumento del «stress».
Sin embargo, a pesar del amplio consenso que existe sobre la influencia de la calidad del agua en la resistencia del hospedador hay pocas demostraciones concluyentes de dicho efecto. No obstante, se encuentran en la literatura especializada descripciones bastante convincentes.
Así, por ejemplo, en aguas con mucho material particulado son frecuentes las úlceras superficiales causadas inicialmente por pequeñas heridas con una posterior colonización por patógenos secundarios como Vibrio, Aeromonas y Pseudomonas.
En peces planos, presentes en aguas contaminadas, es frecuente la enfermedad conocida como «erosión de la aleta». Hay un efecto de contaminantes químicos, como metales pesados y pesticidas sobre la mucosa y un aumento del «stress» tanto por efecto directo de los productos químicos, como por falta de oxígeno. Ello, ligado a una colonización por las bacterias descritas en el párrafo anterior conduce a una importante degradación de las aletas de aquellos peces.
Un efecto parecido al descrito en el párrafo anterior también se da en crustáceos. En especies que habitan en zonas costeras con mucha contaminación química se produce la conocida enfermedad del exoesqueleto, a la que se encuentran asociadas bacterias quitinolíticas.
También la linfocistis, enfermedad producida en peces planos por un iridovirus, es mucho más frecuente en zonas contaminadas que en zonas limpias, aunque las pruebas existentes no son del todo concluyentes.
Muchos animales de interés en acuicultura presentan infecciones latentes sin sintomatología clínica Un aumento del •stress• por contaminación provocan el paso a infección activa. Así, en trucha es bien conocido el desarrollo activo de la enfermedad bacteriana del riñón (BKD) cuando son colocadas en aguas con elevado nivel de contaminación. Vibriosis latente en anguila se activa con mortalidades importantes, cuando se someten a 30-60 microgramos por litro de Cu durante 60 días. En crustáceos, concretamente la gamba rosa, expuesta a PCB's, una enfermedad latente aparentemente causada por un baculovirus, pasa a estado activo, causando mortalidades de hasta el 80%.
Alimentación deficiente. Hay dos razones principales por las cuales una alimentación inadecuada puede rebajar la resistencia
En primer lugar, por un descenso de la calidad del agua, ya sea por acumulación de tóxicos o por Eta:mulos de materia orgánica no utilizada, con el consiguiente aumento del «stress».
En segundo lugar, porque una nutrición deficiente, además de patologías internas, propicia la aparición de lesiones en la piel. A través de ellas se pueden iniciar infecciones secundarias, principalmente por bacterias y hongos.
Cambios de salinidad del agua. Es práctica frecuente en el cultivo de algunos peces pasar de agua dulce a agua salada. Ello provoca, al menos durante la fase de adaptación, un descenso en la resistencia Así en salmónidos se ha descrito este fenómeno para Renibacterium salmoninartun, agente causal de la enfermedad bacteriana del riñón, notándose un claro aumento en la incidencia de la enfermedad.
Infecciones concurrentes. Hay algunas infecciones que, si bien por si solas no causan enfermedades importantes, pueden producir un importante descenso en la resistencia del hospedador. Aunque no se dispone de información muy extensa al respecto, hay algunos casos bien documentados.
El efecto de ectoparásitos guarda estrecha relación con la iniciación de infecciones bacterianas en peces marinos y de estuario. En una enfermedad ulcerativa en lisas en Japón se observó que un porcentaje elevadísimo de especímenes examinados estaban ectoparasitados por el copépodo Caligus orientalis. Las úlceras producidas por el ectoparásito estaban colonizadas por una población mixta de bacterias, concretamente Citrobacter, Pseudomonas, Edwarsiella tarda, Klebasiella, Morarella, Proteus vulgaris y Vibrio.
El virus de la necrosis eritrocitica (VEN) es un iridovirus que infecta eritrocitos de numerosas especies de peces marinos. Aunque no se han descrito mortalidades importantes producidas directamente por la infección, se debilita la resistencia del pez infectado. Ejemplares de Orcarlynchus keta con VEN son más sensibles a la infección experimental con Vibrio anguillarium que los individuos sin VEN.
3.4. Factores que afectan a la virulencia de los patógenos
Para causar infección y posterior enfermedad, la mayoría de patógenos deben ser capaces de: i) entrar en el hospedador, ii) multiplicar en los tejidos del hospedador; lie resistir o no estimular las defensas del hospedador; iiii) dañar al hospedador. Cuanto más eficazmente realicen cada una de estas acciones, más virulentos serán
Entrada en el hospedador. Sólo unos pocos patógenos producen enfermedad sin entrar en el hospedador. Entre ellos encontramos principalmente ectoparásito y bacterias que acomodadas en la parte exterior de las mucosas, ya sean branquias, digestivo o piel, producen toxinas. El resto de patógenos, que constituye la gran mayoría, debe encontrarse en el interior del hospedador para causar la enfermedad.
Por tanto, el primer requisito de virulencia en patógenos transmitidos horizontalmente debe ser su capacidad de penetrar en el cuerpo del hospedador. En animales acuáticos parece que son muy pocos los patógenos que penetran por medio de vectores y, por tanto, la mayoría penetran a través de piel, branquias y mucosa digestiva. En estas condiciones hacen falta dos características esenciales: capacidad de unirse a las mucosas y capacidad de invasión.
En condiciones normales, y de aquí su nombre, las paredes de aquellas superficies están recubiertas por una capa de «mucus» en la que están embebidas moléculas con capacidad antimicrobiana y en algunos casos por microorganismos comensales que compiten con los patógenos Además, las mucosas están habitualmente sujetas a un fuerte movimiento de fluidos. Hoy día se empiezan a conocer algunos mecanismos que permiten a los microorganismos permanecer en las mucosas en esta primera parte del proceso Infeccioso. Una de las mejor conocidas es la posesión de adhesivas que les permite no ser arrastrados por los fluidos de las corrientes. No hace falta decir que especialmente en el caso de los peces esta capacidad de adhesión es también especialmente necesaria para aquellos patógenos que no deben entrar en el organismo.
La importancia de la adhesión en infecciones víricas es obvia, ya que cualquier virus para poder infectar una célula debe unirse a los receptores de la superficie celular. En bacterias también se disponen de algunos datos indicativos de esta importancia. Para patógenos de peces no se dispone de cepas con o sin pelos de adhesión y, por tanto, no existen pruebas directas de la implicación de la adhesión en virulencia No obstante, hay datos indirectos que indican la importancia de la adhesión en el proceso de Infección. Así, por ejemplo, cepas virulentas de diferentes especies corno Vibrio anguillarum. Vibrio ordalii y Aeromonas hydrophila son capaces de unirse a células de pez, aunque por el momento no hay pruebas convincentes de que esta capacidad de unión sea importante como factor de virulencia. Asimismo, en enfermedades de superficie, como son las enfermedades de las branquias y de la «erosión de las aletas» no se han hecho estudios de la relación existente entre unión y virulencia; no obstante, observaciones al microscopio electrónico sugieren que la unión tiene un papel en ambas condiciones patológicas.
La capacidad invasora juega con toda seguridad un papel en la virulencia Se disponen de algunos datos al respecto concernientes a Aeromonas salmonicida. Algunas cepas de esta especie provocan mortalidad por inmersión en peces normales; otras cepas sólo producen mortalidad previa realización de algunas abrasiones en la superficie del pez; en tanto que otras cepas sólo producen mortalidad por inyección.
Crecimiento en el interior del hospedador. En el caso de los virus es obvio que deben poder crecer en las células del hospedador, ya que ésta es su única posibilidad de replicación. Por tanto, para los virus este aspecto de la virulencia va ligada a su propia supervivencia. Esta misma reflexión es válida para todos aquellos patógenos que son parásitos intracelulares obligados.
Para aquellos patógenos que son parásitos extracelulares, cabe señalar que habitualmente no pueden crecer en los humores corporales. Este fenómeno está muy bien descrito para las bacterias. En éstas, la imposibilidad o dificultad en crecer parece al menos en parte debida a la falta de hierro utilizable. Efectivamente, éste es secuestrado por proteínas del hospedador, como la lactoferrina, que tienen gran afinidad por el hierro. Se ha demostrado en diversas bacterias patógenas, que sólo son virulentas si tienen sistemas de secuestro de hierro de gran afinidad por éste, tipo siderocromo. En lo que respecta a patógenos de peces, la importancia de estos sistemas se ha demostrado para Vibrio anguillarum y Aeromonas salmonicida.
Destrucción, resistencia o no estimulación de los mecanismos de resistencia del hospedador. Algunas bacterias causan inmunosupresión. Así, por ejemplo, A salmonicida causa una reducida respuesta humoral y leucopenia en carpa. Ello no solamente facilita la propia infección, sino que puede favorecer la infección por otros patógenos.
Otro importante atributo de muchos patógenos es su habilidad para resistir la actividad bactericida del complemento. La importancia de la resistencia al suero como factor de virulencia fue demostrado en patógenos de peces como V. angInUarum, V. ordalii y A salmonicida Esta resistencia al suero parece deberse a la presencia de cadenas largas del antígeno o en Vibrio y a éstas y a la proteína A. en A. salmonicida. Esta resistencia se aprecia tanto en presencia como en ausencia de anticuerpos específicos.
La habilidad para no ser fagocitados es muy importante para la virulencia. Las cepas virulentas de las bacterias patógenas de peces como A. salmonicida, Edwarsiella ictalurii y Edwarsiella tarda son altamente resistentes a la fagocitosis. También se ha demostrado que Renibacterium salmoninarum sobrevive después de ser fagocitada y que puede multiplicar en macrófagos de riñón y bazo.
Causa de daños en el hospedador. Los patógenos pueden dañar al hospedador de diversas maneras. En primer lugar, los parásitos intracelulares, que o matan las células o las dañan considerablemente. En segundo lugar produciendo toxina como es el caso de A salmonicida Yersinia ruckeri o Vibrio anguillarum por citar sólo algunos.
Otra forma es la producción de reacciones crónicas de inflamación como parece ser el efecto principal del agente causal de la enfermedad proliferativa del riñón.
En moluscos y crustáceos una forma es también la producción de sustancias que destruyen el exoesqueleto, como es el caso de los enzimas quitinoliticos causantes de las lesiones características de la enfermedad del exoesqueleto en crustáceos.
Los factores moleculares Implicados en virulencia son conocidos sólo muy parcialmente. Aunque este conocimiento pueda parecer intrascendente a algunos patólogos, son muy importantes en el diseño de futuras vacunas, de nuevas formas de terapia antimicrobiana y también en la selección de hospedadores resistentes.
4. Infecciones persistentes
Generalmente, al hablar de infección se piensa en términos de una infección aguda que se puede definir del siguiente modo. El agente causal entra en el cuerpo, multiplica en uno o más tejidos y se disemina o bien localmente o bien a través de la sangre. Cuando, después de un periodo de incubación variable en que el germen ha alcanzado un nivel critico, aparecen los síntomas de enfermedad asociados con daños en tejidos ya sean locales o generalizados. Lo normal es que durante el periodo de incubación el hospedador haya movilizado los mecanismos de defensa, y a menos que la enfermedad provoque la muerte del individuo, el agente infeccioso desaparece poco tiempo después de la aparición de los primeros síntomas. En muchos casos esta infección aguda incluso pasa desapercibida, ya que domina el hospedador y el patógeno no multiplica lo suficiente para provocar los síntomas de enfermedad.
Sin embargo, en otros casos la infección persiste durante meses o años. En tal caso hablamos de infecciones persistentes, las cuales están asociadas con una gran variedad de patogenias ligada o no a manifestaciones sintomáticas, y muy difíciles de clasificar satisfactoriamente, ya que en muchos casos ni se conoce exactamente lo que ocurre. En acuicultura podríamos señalar dos grupos de enfermedades persistentes con un interés bien definido.
Aquéllas que producen infecciones crónicas, que no causan mortalidad, pero que indudablemente ejercen una cierta manifestación patológica. Un ejemplo aún poco estudiado podría ser la necrosis eritrocitica vírica (VEN), presuntamente causada por iridovirus en muchas especies de peces marinos. La infección persiste largo tiempo y aún no se conoce con exactitud cómo afecta al animal que sufre la infección. No obstante, como se ha descrito previamente, salmones infectados son más sensibles a la infección por V. anguillarum.
El segundo grupo lo constituyen aquellos que producen infecciones sin ninguna manifestación clínica., pero que dan portadores aparentemente sanos o asintomáticos, que liberan gérmenes infecciosos de una manera más o menos constante. Tal es el caso de parte de los supervivientes a infecciones o de los descendientes de tales portadores. Esta situación es muy frecuente en virus como IPNV, VHSV y IHNV, bacterias como Yersinia ruckeri o parásitos como Mbosoma cerebrabs.
Teniendo en cuenta las prácticas corrientes en acuicultura, estos portadores asintomáticos son importantísimos desde dos puntos de vista.
i) Debido al gran movimiento existente de peces, moluscos y crustáceos en distintas etapas de crecimiento de unas áreas geográficas a otras, los portadores constituyen una de las vías más importantes de diseminación de enfermedades infecciosas. Desgraciadamente, hay ejemplos más que sobrados en la literatura.
ii) Los portadores asintomáticos pueden desarrollar otra vez la enfermedad si se causa un descenso en. sus defensas. Esto puede ocurrir tanto en los portadores de nacimiento originados por transmisión vertical como en algunos animales aparentemente curados de una infección aguda en los que persiste el microorganismo, dando lugar a infecciones recidivantes o recurrentes, y lo que es más grave, a individuos que diseminan el patógeno.
5. Modos de transmisión
Existen dos tipos principales de transmisión de agentes infecciosos. Son la transmisión horizontal y la transmisión vertical.
Entendemos por transmisión horizontal aquélla en la que un individuo es infectado por patógenos liberados por otros organismos enfermos. Esta transmisión horizontal puede ser a través de diversas vías. A través de heridas, a través de mucosas, por ingestión junto por alimentos, por contacto directo con el animal infectado, o por picadura de vectores.
En animales acuáticos, con mucho, la vía más importante es la infección a través de mucosas por patógenos presentes en el agua. Evidentemente hay algunas zonas de las mucosas por donde los patógenos penetran preferentemente. Entre ellas podríamos citar las branquias, linea lateral y tramo final del tubo digestivo. Mucho menos frecuente es la transmisión a través de la alimentación. No obstante, se han descrito algunos casos sobre todo cuando se utilizan en la alimentación otros peces, crustáceos o moluscos. Se han descrito por esta vía infecciones causadas por hongos, larvas de helmintos y coccidios.
La transmisión de un patógeno a la descendencia se denomina transmisión vertical Esta puede ser intracelular porque uno de los gametos o los dos estén infectados intracelularmente, lo que ocurre con algunos virus, o por contaminación externa de los huevos. La transmisión vertical es importantísima en el origen de los portadores asintomáticos. En salmónidos, en donde hay una gran experiencia en cultivo, hay muchas enfermedades que supuestamente son transmitidas verticalmente, aunque no en todos los casos supuestos se ha demostrado fehacientemente. Entre las enfermedades de peces de presunta transmisión vertical encontramos la mayoría de las víricas, algunas bacterianas, como el caso de Renibacterium salmoninarum y parasitarias como es el caso de Mixasoma cerebralis.
Debido a la posibilidad de transmisión vertical, algunos países exigen certificación de ausencia de estos patógenos en animales o huevos pasa permitir su importación.
El conocimiento de la posible transmisión vertical es si cabe más importante en especies en que se inicia el cultivo para evitar desde el principio la expansión de algunas enfermedades. En la actualidad, es bien conocido que algunas de las enfermedades que más pérdidas causan en piscicultura, cultivo de bivalvos y poblaciones naturales de crustáceos han sido transportados de un continente a otros, muchas veces a través de huevos infectados.
6. Manifestaciones patológicas de los procesos infecciosos
En general, se puede afirmar que peces y otros animales acuáticos durante los estadios juveniles son más sensibles a las patologías infecciosas que en estadios adultos. Asimismo, se puede afirmar que hay órganos más sensibles que otros a las manifestaciones patológicas derivadas de infecciones. La información disponible acerca de los procesos patológicos que aparecen en los diversos órganos de los peces y más aún de moluscos y crustáceos son escasos y están poco sistematizados. Por lo tanto, se hace muy difícil hacer una descripción sistematizada de las manifestaciones patológicas. Así, por ejemplo, apenas existe información sobre patologías de digestivo, nervioso y sistema endocrino. Aunque, como se ha señalado previamente, hay órganos más sensibles a las infecciones que otros, habría que matizar que sólo se disponen de datos de unas pocas especies.
Seguramente como consecuencia del mismo hábitat acuático, piel, branquias y ojos son órganos muy susceptibles a las infecciones. Por lo que respecta a órganos internos, los tejidos hematopoyéticos suelen ser los más sensibles a infecciones víricas y bacterianas, y por tanto, los órganos que los contienen son los más frecuentemente afectados por la patología infecciosa.
Las manifestaciones clínicas de infecciones que afectan a órganos o tejidos externos son fácilmente observables. Ejemplos serían enfermedades de las branquias, erosión de las aletas, furunculosis, ulceraciones, linfocistis, etc.
En cambio, las manifestaciones clínicas que acompañan a infecciones de órganos internos son generalmente difíciles de observar. Muchas veces el primer síntoma de la existencia de una infección en una población es un súbito aumento de la mortalidad. No obstante, hay una serie de síntomas que indican la existencia de algún problema de tipo patológico. Entre ellos destacan: oscurecimiento de la pigmentación de la piel, ya que los melanóforos concentran la melanina en condiciones de «stress»; exoftalmia; distensión abdominal; ano inflamado y edematoso; evacuación fecal con moco amarillento; pérdida de apetito; letargo generalizado; natación anormal; palidez de las branquias; hemorragias superficiales con distribución dependiente del patógeno y especie hospedadora, etc. Generalmente, las manifestaciones clínicas no nos permiten distinguir al agente etiológico, o agente causal de la enfermedad.
En peces, las manifestaciones patológicas más frecuentes en órganos internos son: inflamación, hemorragia y necrosis.
La inflamación es una respuesta protectora básica en cualquier tejido dañado, que se da en todos los vertebrados. Su principal función es mantener la integridad del tejido afectado. Se caracteriza por su falta de especificidad. Sus respuestas son idénticas tanto si el daño es traumático como por agresiones químicas o por agentes patógenos. En cualquier caso caben señalar dos aspectos de interés desde el punto de vista de la patología La inflamación es siempre indicadora de agresión; si persiste o es demasiado intensa, puede provocar daño en sí misma Aunque el patrón histopatológico de la inflamación varia mucho en función de la especie, del tejido afectado, de la edad, del tipo de agresión y de la temperatura del medio, acostumbra a distinguirse en una primera fase por una importante infiltración de células procedentes de la sangre, principalmente neutrófilos, monocitos y en menor grado linfocitos y trombocitos. Manifestaciones menos frecuentes son exudación, necrosis y, en algunos casos, granulomatosis.
Las necrosis son zonas de tejidos muertos. Las necrosis pueden ser producidas por diversas causas, ya sea por patógenos intracelulares, o bien por toxinas citocidas liberadas por patógenos o bien por las mismas células del sistema inmune. Aunque histológicamente se distinguen diferentes tipos —necrosis de licuefacción, necrosis de coagulación y necrosis grasa—, la mejor manera de valorar la necrosis es el estudio del estado del núcleo, ya que el estado de éste es el mejor indicador del estado general de la célula., La picnosis o condensación de masa nuclear, la cariopexis o ruptura de la membrana nuclear y la cariolisis que en peces se suele caracterizar porque sobre un fondo amorfo y pálido brillante el núcleo adquiere forma irregular y color muy oscuro, suelen indicar necrosis.
Las hemorragias internas, que se caracterizan por la rotura de pequeños vasos sanguíneos, afectan principalmente a corazón, vejiga natatoria, tracto gastrointestinal, músculo esquelético e hígado.
Si en peces es difícil establecer una mínima sistemática de patologías, en moluscos y crustáceos aún lo es más. En uno y otro caso, muchas veces también el primer síntoma es la súbita aparición de mortalidades. En cuanto a las sintomatologías más observadas, afectan a concha, manto y branquias en moluscos y a exoesqueleto en crustáceos. En cuanto a la reacción histopatológica más frecuentemente observada es la infiltración de células hemáticas en las zonas afectadas.
7. Genética de la resistencia
Es evidente que los mecanismos de resistencia, como cualquier característica fenotipica, son controlados genéticamente y por tanto dentro de una especie hay individuos genéticamente más resistentes que otros. Sólo en muy pocas especies animales, como, por ejemplo, el ratón, se dispone de «loci» genéticos identificados que se sabe influyen en la resistencia frente a un o unos determinados patógenos. Por tanto, en general es muy difícil saber con exactitud por qué genéticamente unos individuos son más resistentes que otros. No obstante, desde el punto de vista práctico y de un modo bastante empírico es posible obtener cepas genéticamente más resistentes a uno o más agentes infecciosos Aun cuando la información no es muy abundante, no parece que la situación vaya a ser muy diferente a lo que ocurre en plantas, aves y mamíferos, en los cuales, en general, las variedades o razas de crecimiento rápido ven Incrementada su sensibilidad a la mayoría de patógenos y viceversa. Aunque ello no quiera decir que para un patógeno en particular sea siempre así.
En acuicultura se han aplicado algunas técnicas para obtener individuos más resistentes a algunas enfermedades.
El vigor híbrido es un fenómeno bien conocido asociado con heterocigosis múltiple, principalmente triploiclia, con una tasa, de crecimiento y eficiencia metabólica incrementadas. Parece que estos individuos vigorosos incluso podrían ser más resistentes a algunos parásitos, pero no se ha hecho un seguimiento riguroso y poco se puede afirmar de una mayor resistencia o sensibilidad a patógenos de tipo bacteriano y vírico. La trucha es muy sensible al virus de la necrosis hematopoyética varal (INHV); en cambio, los salmones no lo son. Los híbridos diploides no son viables, pero sí lo son los triploides, que son bastante más resistentes que la trucha. No obstante, los triploides resistentes son de crecimiento lento.
Otra técnica es la selección de resistentes por apareamiento selectivo (»selectiva breeding»). Por esta técnica se han obtenido diferentes cepas de trucha salvelinus más resistentes a Asromonas sainionicids que las cepas normales. Más recientemente se ha demostrado el papel de los componentes del suero en esta resistencia, ya que el suero de las cepas más resistentes ejerce una mayor protección que el suero de aquellas cepas menos resistentes. Desafortunadamente, no necesariamente la cepa o raza más resistente lo es a más de un patógeno. Sin embargo, este tipo de técnicas podría ser muy útil en áreas en que una determinada enfermedad es enzoótica.
Con respecto a las características genéticas de hospedador y parásito que determinan qué tipo de relación se establece hay una importante reflexión a hacer. En la naturaleza, principalmente en el caso de patógenos primarios u obligados, sobre todo en aquellos que tienen un único hospedador se ha establecido un cierto equilibrio en el cual los individuos normales de la especie son relativamente resistentes y el patógeno tiene una virulencia relativamente atenuada para aquella especie. Sin embargo, puede darse la situación de que en áreas geográficas Saladas existan especies filogenéticamente próximas susceptibles de ser infectadas por un determinado patógeno, pero que no ha estado nunca en contacto con él. Si entran en contacto, las infecciones acostumbran a ser de una gran letalidad, ya que el nivel de virulencia del patógeno es alta y el nivel de resistencia del hospedador, bajo. Hay ejemplos muy lamentables de este fenómeno en plantas y mamíferos, de los que quizá el mejor conocido es la mixomatosis de los conejos. En especies acuáticas también pueden darse fenómenos de este tipo. Como ejemplo lamentabilisimo, tenemos la introducción en Europa del hongo Aphanonwees que ha acabado prácticamente con las poblaciones naturales del cangrejo de rio europeo (Astacus lauvialis). El hongo fue introducido en Europa junto al cangrejo americano, Astacus lepoclactylus. No se puede excluir que algunos de los graves problemas surgidos con el cultivo de la ostra en la costa atlántica francesa tenga un origen semejante. Por lo tanto, hay que ser extraordinariamente cuidadoso con la introducción de especies de un continente a otro.