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Patología en acuicultura

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Patología de moluscos

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1. Introducción

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En todo cultivo de moluscos, la enfermedad se encuentra entre los factores que pueden explicador una mortalidad anormal o una baja de producción.

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Es importante llamar la atención sobre el hecho de que la mayoría de las demostraciones de enfermedad con moluscos se realizan mediante la anatomía patológica, un método muy limitado para definir un proceso dinámico y complejo como la enfermedad.

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Además en los relativamente pocos casos de enfermedades de moluscos reconocidas, descritas y analizadas las medidas para prevenir la enfermedad y para curarla han permanecido inconsideradas y no investigadas.

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En los últimos 10 anos se han producido en Japón, Francia, Estados Unidos y el Reino Unido, mortandades masivas de ostras que han llegado al 95 por ciento en algunas áreas. En nuestras costas, especialmente en Galicia, las mortandades han alcanzado el 80 por ciento en la ostra plana cultivada (Ostras adulta), llevando a la práctica desaparición del cultivo de esta especie. El mejillón no ha experimentado mortalidades importantes pero se vienen repitiendo campañas en las que la condición del mejillón es peor en comparación con años anteriores.

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La acción del hombre ha contribuido al aumento de la posibilidad de que ocurrieran dichas mortandades, aumentando las densidades de población, a veces en condiciones ambientales casi limites, o con el intercambio de stocks y poblaciones con los que se favorece la introducción de depredadores y parásitos hasta entonces ausentes en el área receptora; o modificando las zonas estuáricas mediante el dragado, construcción de diques y escolleras o con el vertido de contaminantes químicos y fertilizantes.

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La importancia del estudio de la patología de moluscos queda de manifiesto al comparar dos actuaciones en países cuyos cultivos han sido azotados repetidas veces por epizootias.

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En Estados Unidos MSX era un parásito nuevo para la ciencia cuando fue reconocido por primera vez causando mortalidades masivas en Delaware Bay (HAsn, STAUBER y li~r, 1968; SPRAGUE, 1978). La cosecha cayó de 20.400 toneladas en 1958 a 1.559 en 1980. En 1959 aparece en Chesapeake Bay produciendo grandes pérdidas. Actualmente es enzootico. Se producen grandes mortalidades en ostras de zonas oceánicas de ambos estuarios (Foan y HAsiati, 1982).

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Cada primavera se traslada semilla de ostra de la parte interna a la parte externa de la bahía para su crecimiento y engorde. Esa semilla no está Infectada antes de su transporte.

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Se ha comprobado que existe una barrera de salinidad, el parásito no penetra en las zonas de baja salinidad, pero en ellas las ostras tampoco crecen bien.

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Hoy por hoy no existe una cura. para MSX; sin embargo se ha llegado a una estrategia para tratar de controlar la enfermedad. Esta consiste en conocer cuanto antes la proporción de ostras infectadas e intensidad de la infección después de la siembra para cosechar las ostras antes de que el parásito las mate.

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Se han obtenido en hatchery estirpes de ostras resistentes al parásito cuya tasa de supervivencia es 10 veces superior a los controles con individuos susceptibles, pero incluso los resistentes son infectados: se desconoce cuál es el mecanismo de control del parásito por parte de las ostras resistentes que impide que el parásito las mate. Hay gran probabilidad de que en la susceptibilidad o no de las ostras (de captación natural y de hatchery) influyan factores de índole no genética como por ejemplo la repetida exposición a la enfermedad, la edad, temperatura del agua, sedimentos en suspensión, los daños y traumatismos causados por el dragado, la infestación por Polydora ligas, así como los contaminantes (Ramas, 1976).

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En Francia la ostra experimenta una enfermedad tras otra.

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La diferencia con respecto a la situación anterior es el grado de cumplimiento de la prohibición, llevada a rajatabla en EE.UU., de importar moluscos de otros países e incluso el movimiento de ostras entre estados.

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Cuando en junio de 1979 la producción ostricola se estaba recuperando de las graves pérdidas producidas por Marte:11a refringes se detectó en la isla de Tudy al sur de Bretaña una mortalidad anormal: un pequeño protozoo presente en las células sanguíneas provocaba infiltraciones en ejemplares de Ostrea edulis afectadas. Muy pronto se extendió a los países vecinos: Holanda y Dinamarca (1979-80), España (1082) y recientemente a Inglaterra e Irlanda, al mismo tiempo la enfermedad atacaba cada vez a ejemplares más pequeños: de 3 y 4 años en 1979; en ostras de 2 años y 18 meses en 1981 y en 1982 ya se detectó en un 12 por ciento en semilla La producción de ostra bretona que había sido reducida un tercio en 7 años, de 19.000 toneladas en 1970 a 7.700 en 1977 por la epidemia de Marteilia refringens, quedó reducida a 1.500 toneladas.

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El hecho de que la epidemia se extienda a todas las zonas sin apreciarse diferencias en su virulencia, así como el que llegue a ostras cada vez más jóvenes (semilla), plantea un serio problema a la hora de la renovación de los stocks.​​​​

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2. Parásitos y enfermedades de la ostra plana (Ostrea edulis)

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Virus. Al contrario de lo que ocurre con otras especies de moluscos bivalvos, no se han detectado mortalidades importantes entre poblaciones de ostra plana que, se puedan asociar a la presencia de partículas virales.

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Bacterias. Como en otros bivalvos las bacterias pueden ocasionar serios problemas en la hatcheries de larvas de ostra plana. La necrosis bacilar es la principal enfermedad descrita en diatcheries». Podría ser causada por Vibrio. Es conveniente un rígido control bacteriano del agua y del alimento de la hatchery para evitar la posible aparición de mortalidades. El uso de determinados antibióticos puede ayudar a eliminar brotes, aunque siempre es preferible adoptar medidas preventivas.

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Con respecto a los adultos, es difícil establecer hasta que punto las bacterias son responsables de situaciones patológicas, dado que en situaciones de debilidad del huésped las bacterias proliferan rápidamente. Asi el stress provocado por las temperaturas elevadas es un factor muy importante que incide en la susceptibilidad de los bivalvos a las infecciones bacterianas. Solamente existen las referencias de COMPS (1980a, b) y Comes et al. (1977, 1979a, b) sobre la presencia de riquetatas en ostra plana Hongos. Una de las enfermedades que ha dado lugar a mortalidades masivas en poblaciones de ostra plana es la producida por el hongo Ostracobable implora, conocida como enfermedad de la concha, del pie o de la charnela (ALDERMAN et al., 1971).

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El micelio del hongo se desarrolla en la concha de la ostra y se manifiesta por la aparición de motas blanquecinas en la superficie interna de las valvas, que evolucionan hacia verrugas verdosas, que coalescen en los estadios avanzados de la enfermedad. Las deformaciones de la concha pueden llegar a impedir el cierre de las valvas. El hongo se desarrolla a partir de la matriz proteica de la concha. Cuando las hifas alcanzan la superficie de contacto entre el manto y la parte interna de la concha, las células del epitelio del manto afectado reaccionan activando la secreción de material proteico típico del ligamento lo que resulta en una modificación del aspecto columnar propio del epitelio que descansa bajo el ligamento. Esta secreción favorece el desarrollo del hongo.

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Estos depósitos de conquiolina son los que se manifiestan en forma de motas o verrugas en la cara interna de las valvas. Cuando el área afectada es la zona de inserción del músculo aductor, la lesión ocasionada es conocida como enfermedad del pie y puede suponer debilitamiento del músculo o incluso la pérdida de la inserción. Si la zona afectada es la charnela, el umbo se desarrolla exageradamente y la enfermedad se conoce como enfermedad de la charnela Estas lesiones de la concha suelen ir acompañadas de pérdida de condición.

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El hongo es un ficomiceto que puede ser observado en preparaciones microscópicas obtenidas a partir de fragmentos de concha descalcificada- Las hitas activas no son septadas, presentan dilataciones espaciadas denominadas «proclamidiosporas», que dan lugar a clamidiosporas a bajas temperaturas (6 grados centígrados). En micelios moribundos pueden apreciarse hilas septadas.

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La temperatura del agua es el principal factor limitante, con un óptimo de crecimiento a los 30 grados centígrados y un límite de 19, por debajo del cual su actividad se ve altamente disminuida No se ha establecido de manera definitiva el modo de dispersión y penetración de esporas en la ostra.

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Se ha intentado, con poco Indio, reproducir la enfermedad en ostras sanas implantando fragmentos de concha infectados en las valvas o añadiendo micelio del hongo en el agua de tanques de cultivo. Sin embargo, si se ha logrado transmitir la enfermedad a ostras sanas procedentes de zonas no afectadas que fueron trasladadas a áreas donde si está presente el hongo.

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La enfermedad puede ser controlada mediante baños de las ostras infectadas en una solución débil de cloruro mercúrico, aunque la toxicidad de este compuesto desaconseja su uso generalizado.

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Se ha descubierto que las conchas del berberecho (Cerastoderma edule) ligarlas como colectores de semilla eran portadoras de la enfermedad. La eliminación de estas conchas supuso un importante descenso en la incidencia de la enfermedad.

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Esta enfermedad ha ocasionado grandes pérdidas en Holanda, Francia e Inglaterra La adquisición de conocimientos acerca de la biología del hongo ha permitido reducir notablemente sus efectos. La retirada de conchas de moluscos muertos, así como de ostras enfermas de los parques de cultivo es una forma eficaz de prevenir la enfermedad.

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Protozoos. Los miembros del Phylum Sarcomastigophora protozoos rizoflagelados, detectados hasta el momento en ostra plana son, en su mayoría, organismos saprobiontes que únicamente invaden individuos moribundos. Este es el caso de Hexamita nelsoni, Baur y Mamas, 1968, que ha sido considerada responsable de importantes mortalidades en poblaciones de ostra plana en Holanda (Kosamos, 1952) y otras especies de ostra.

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Dentro del grupo de las gregarinas (Subclase Gregarinia) existen diversas especies de la familia Porosporidae cuyo ciclo de vida supone la alternancia entre dos huéspedes, un crustáceo y un molusco. En concreto diversas especies del género Nernatopsis desarrollan parte de su ciclo de vida en ostras. A pesar de que se ha tratado de asociar a especies de este género con importantes mortalidades, parece que su presencia en los tejidos de la ostra no determina efectos patológicos importantes (fig. 1).

Los estados que se detectan habitualmente en la ostra corresponden a los oocistes o formas de resistencia que tradicionalmente se han denominado esporas. Estas estructuras, una vez liberadas, son las formas infectivas de cangrejos que viven en los bancos de ostra Los oocistes son fácilmente observables en el interior de los hemocitos de ostra, en secciones histológicas e incluso en frotis. Los oocistes de las especies Nematopsis ostrearum y N. pryterchi viven en individuos de la ostra plana sin ocasionar trastornos detectables (Fuji, 1958).

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Si bien al grupo de los Coccidios (Subclase Coccidia) pertenecen diversos parásitos que ocasionan trastornos en diferentes bivalvos, no se han descrito, en el caso de la ostra plana, situaciones patológicas importantes asociadas con representantes de este grupo. Tioz et al. (1977) encontraron coccidios indeterminados en los nefridios de ostras de bancos naturales afectados por Marteilla refIngens. Cortes histológicos revelaron la presencia de células redondearlas de 10 p de diámetro localizadas en las células del epitelio nefridial del huésped. Las células parasitadas sufren una hipertrofia considerable, de manera que se proyectan al lumen nefridial. No aparece más de un parásito por célula de huésped. El número de parásitos era reducido y no se apreció ninguna lesión importante en el nefridio.

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En el verano de 1978 se detectó un protista similar a Perkinsus en ostra plana de la laguna de Venecia (DA Ros y CAbrzanza, 1985). Este organismo fue identificado por vez primera como agente causante de mortalidades en Crassostrea virginica en el Golfo de México en 1950. Diversos autores lo han implicado en diversas mortalidades de ostras en Norteamérica (ANDREws y HEWAIT, 1957). ALDERJAAN y GMSS (1969) y COUSSERA148 et al. (1974) aluden a la presencia de parásitos similares en ostras de las costas atlánticas y mediterráneas de Francia.

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La especie Steinhausla ovicola parásita los ovocitos de la ostra plana (LEon, 1917 en LAUCIMER 1983). Se trata de un parásito sin alternancia de huésped. Su transmisión se lleva a cabo mediante esporas que penetran en el huésped por vía digestiva Cuando finalmente alcanzan los ovocitos sufren esquizogonia, dando lugar a plasmodios de 8 p de diámetro, que sufren esporogonia, originando cistes más o menos esféricos de 20 p de diámetro que contienen entre 40 y 60 esporas, las cuales al ser liberadas cierran el ciclo. La situación más frecuente es la de un único oíste por ovocito, aunque se dan casos de Infección múltiple. Los ovocitos portadores de un ciste normalmente son viables, por lo que cabe pensar que el parásito puede transmitirse a la descendencia.

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La mayor parte de conocimientos sobre el género Haplosporidium se refieren a Haplosporidium neisoni (MSX) parásito de la ostra americana (Crassostrea virgínea). También se han detectado haplosporidios en ostra plana Son estos Haplosporidium armoricanum en Holanda, y Haplosporidium sp. descrito por Vrvanzs et al. (1982) en Francia. Todos parecen presentar un ciclo de vida semejante, aunque BONAMI et al. (1985), refiriéndose a este último apunta la posibilidad de que su dispersión no sea por esporas sino por formas uninucleadas desprovistas de cubierta dura y opérculo. La prevalencia, es baja y su distribución en los tejidos de la ostra no es especifica. Normalmente acarrean una pérdida de condición, lo que supone la desaparición del habitual color cremoso del manto por falta de depósitos de glucógeno, tomándose transparente y vidrioso.

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Si bien los haplosporidios no tienen una significación económica relevante, en el cultivo de la, ostra plana, no es este el caso de Martailia refringens y Sonarais ostreae, que redujeron la producción de ostras de la Bretaña francesa en el período de 1974-82 en 1.800 millones de francos, a razón de 200 millones al año (Gaizzi. et a/. 1988) Marteilia refringens (fig. 2) fue acusada de producir mortalidades en las poblaciones de ostra cultivada en la Bretaña francesa y que tenían en común la parasitación de la glándula digestiva Este parásito fue caracterizado definitivamente por Galia et al. (1974). Las manifestaciones macroscópicas de la infección no son muy específicas y suponen una decoloración del manto, que al tornarse transparente, permite observar la coloración de la glándula digestiva que adquiere tonos marrones. Hay inhibición del crecimiento y la pérdida de condición es tal que en casos extremos la masa visceral aparece bastante arrugada y viscosa.

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GRMEL et al. (1974) han propuesto un ciclo dé vida para este parásito que se describe en la fig. 3.

Se trata de un proceso de gemación endógena en la que las nuevas células se mantienen en el interior de la célula primaria Al final se da un proceso de esporulación que supone sucesivas gemaciones endógenas, que hacen de este género bastante diferente del resto de los componentes del Phylum.

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Filme (1980), basándose en la microscopia óptica, ha descrito una seri de estados del parásito no observados previamente que pueden suponer una complicación del ciclo de vida descrito. En concreto, este autor encuentra dos tipos diferentes en las células que ~mi, et al . (1974) consideraban como estados vegetativos de los que parte la esporulación.

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MALEE et al. (1985) han puesto a punto una técnica para el aislamiento de esporangios del parásito a partir de ostras infectadas, lo que permitirá progresar en la caracterización ultraestructural, bioquímica y serológica y por tanto, determinar correctamente sus afinidades taxonómicas. también puede permitir el conocimiento del mecanismo de transmisión de los esporangios.

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Otra de las cuestiones que quedan por resolver es qué factores influyen en la virulencia de este patógeno, pues se encuentran ostras muy Infectadas con apariencia sana y gónadas desarrolladas y, al contrario, ostras con ligeras infecciones presentan signos de enfermedad avanzada.

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En aguas de Bretaña el periodo de actividad del parásito comienza en mayo, alcanzando un máximo entre junio y agosto y con disminución progresiva hasta diciembre o enero. Durante marzo y abril el parásito es Inactivo Las estructuras vegetativas permanecen quiescentes durante el invierno en los tejidos de la ostra, mientras que los esporangios no sobrepasan el mes de enero en el interior del huésped.

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Aunque se introdujeron en Holanda ostras infectadas procedentes de Francia, no se han detectado en el mismo niveles epidémicos y las poblaciones autoctonas no se han visto afectadas.

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Por lo que se refiere a España, en el año 1974 se produjeron mortalidades que alcanzaron hasta el 70 por ciento en ostra de procedencia francesa principalmente y cultivadas en batea en las rías gallegas. Mosso (1978) encontró niveles muy bajos de infección frente a mortalidades elevadas, por lo que concluye que no cabe asignar la responsabilidad de estas mortalidades a M refringens. GUTIERREZ ( 1977c), encontró también ostras parasitadas procedentes de las rias gallegas en los años 75 y 76, aunque no especificó claramente su origen.

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En 1979 se detectaron mortalidades anormales de ostra plana en la Ille de Tudy, en Bretaña Se detectó un nuevo parásito, desconocido hasta entonces. Se trata de Bonamia ostreae (Picsor et al., 1980) (fig. 4). La. parasitosis se extendió muy rápidamente por el litoral bretón.

Prácticamente destruyó la ya muy debilitada industria ostricola francesa, ya bastante castigada por las epidemias de Marteilla raftingens.

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El parásito se localiza en el citoplasma de los hemocitos y su presencia esta asociada a intensas reacciones inflamatorias, con infiltración de hemocitos y procesos de diapédesis en el conectivo y epitelio branquial. Se da una disrupción del tejido y del epitelio estomacal. Los signos macrosoópicos son la existencia de ulceraciones en las branquias y el color amarillento que presentan las ostras afectadas.

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La microscopio, electrónica (Pialar et al. 1980) ha revelado la existencia de dos tipos celulares de diferente ultraestructura, lo que se corresponde con la diferente basofilia citoplaismica, encontrada en microscopia óptica. Las formas celulares más densas a los electrones y más frecuentes son redondeadas y con un tamaño de 2 a 3 p. Las formas más claras son más alargadas, ameboides y su tamaño varia de 2,5 p a 7 pm. Estos estudios ultraestructurales han permitido conocer con detalle como se llevan a cabo las divisiones celulares y dan pie a la hipótesis de que las formas claras representan los estadios vegetativos, que se multiplican por fisión binaria en el interior de la célula huésped, mientras que las formas densas representan formas de resistencia Estas formas densas son frecuentemente extracelulares, por lo que podrían ser consideradas como las formas infectivas. Placa et al. (1980) encontraron además células binucleadas, aunque no especificaron el significado. BREHEati et al. (1982) han observado formas plasmodiales con 3, 4 ó 5 núcleos en individuos moribundos, lo que les hizo pensar en dos tipos de multiplicación del parásito: por un lado la división binaria en las primeras etapas de la enfermedad y por otro proliferación a través de plasmodios en las etapas finales, lo que justifica el que en individuos moribundos haya un número muy elevado de parásitos.

Pin et al. (1984) demostraron que las infestaciones por este parásito tienen lugar a lo largo de todo el año, sin una marcada estacionalidad. Los primeros síntomas de infección aparecen 4 ó 5 meses después de que las ostras entran en contacto con el parásito y las mortalidades ocurren 2 ó 3 meses después de la infección. EACHERE et al. (1985) han conseguido trasmitir la enfermedad en laboratorio, pasa lo cual obtuvieron suspensiones del parásito a partir de ostras literalmente infectadas y las inyectaron en individuos procedentes de 3 localidades distintas, libres de la enfermedad. No se encontraron diferencias notables en la susceptibilidad de las 3 poblaciones (2 del Atlántico y una del Mediterráneo) y sus experiencias confirman la transmisión directa del parásito de ostra a ostra.

El modo de transmisión de Bonamia y su poca dependencia de factores ambientales como temperatura y salinidad, hacen difícil la lucha contra este parásito. Disminuir las densidades de cultivo, utilizar zonas previamente no usadas y libres del parásito, controlar el movimiento de stocks y eliminar focos de contaminación como por ejemplo ostras adultas, son medidas que pueden contribuir a paliar los efectos de esta enfermedad (Giman et al. 1986).

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ELSTON et al. (1987) han conseguido una supervivencia del 75 por ciento en stocks de ostra seleccionados para la resistencia a la mortalidad causada por Bonamia frente a un 1 por ciento en stocks no seleccionados. Estas ostras resistentes pueden constituir una opción para restituir el cultivo de ostra plana en zonas devastadas por la enfermedad.

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No podemos olvidar que aunque el aspecto morfológico del parásito y su huésped es el mismo pueden ser especies distintas.

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La exportación de ostras infectadas francesas a Gran Bretaña, Holanda y España podría haber contribuido a expandir la enfermedad a estos países. POLANCO et al. (1983) han detectado en España la presencia del parásito en diversos polígonos de cultivo de las rías gallegas en ostras de diversos orígenes, incluso procedentes de áreas libres de la enfermedad lo que indica que se han infectado en las rías. B. ostreae no se restringe únicamente a las costas europeas puesto que ha sido observada en ejemplares de Ostras edulis de las costas este y oeste de los Estados Unidos. En todos los casos la presencia de microcélulas coincidió con importantes mortalidades.

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Son muchos los ciliados asociados con moluscos bivalvos y es difícil establecer hasta qué punto estos protozoos son parásitos o bien comensales. En muchos casos su presencia no es perjudicial y sólo cuando superan un determinado nivel ocasionan efectos nocivos. La presencia de ciliados no es extraña en ostras debilitadas por otras causas.

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TrIchodina sp. es considerada por VAN BANNING (1979) como parásito de las branquias de la ostra. Su elevado número puede interferir en el normal funcionamiento de las branquias e incluso puede producir lesiones en el epitelio branquial.

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Metazoos. La esponja perforadora Qiona mista forma galerías en las valvas de la ostra plana así como en las de otros bivalvos. En condiciones normales estas perforaciones no alcanzan el manto, pues la ostra reacciona depositando capas de conquiolina. Si la intensidad de la infestación es alta las perforaciones pueden alcanzar el manto ocasionando lesiones. Aunque es extraño que se produzcan mortalidades debidas a esta esponja, el hecho de que la ostra desvíe parte de su actividad en reparar las perforaciones de la concha, afecta a su ritmo normal de crecimiento, lo que se traduce en indices de condición bajo y, por otra parte, el stress producido puede facilitar el desarrollo de otro tipo de patologías. Las ostras muy afectadas presentan en la cara interna de las valvas multitud de puntos y decoloraciones, lo que unido al mal aspecto externo hace que su valor comercial sea mínimo.

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Turbelarios de la especie Stcylochus pilldium fueron responsabilizados de mortalidades hasta del 87 por ciento en bancos de ostra plana de Rovinj (Mar Adriático, Yugoslavia).

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Se trata de organismos de vida libre que penetran sin grandes dificultades en el interior de las ostras.

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La relación entre Trematodos digéneos y moluscos bivalvos aparece excelentemente documentada en la obra de LauciarER (1983). Son muchos los Trematodos digéneos que utilizan a los moluscos bivalvos como huésped intermediario de algunas de sus fases larvarias, mientras que los estados adultos correspondientes parasitan generalmente a vertebrados (aves o peces). La situación taxonómica en este grupo es muy confusa, dado el complejo ciclo biológico que presentan las especies que a él pertenecen. De hecho es muy probable que distintos estados larvarios y los estados adultos correspondientes, al parasitar a huéspedes diferentes, hayan sido descritas como especies distintas.

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El cuadro I muestra las diferentes posibilidades de los moluscos bivalvos como huéspedes de trematodos digéneos.

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Cercarías del trematodo Bucephalus hairneanus fueron por primera vez encontradas en ostras procedentes de Menorca. Normalmente afecta a la gónada pudiéndola degradar en su totalidad, lo que puede tener serios efectos en bancos naturales y en los •stocks» de reproductores utilizados en hatchery.

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Aunque no deben ser considerados como parásitos sino como predadores, una serie de especies de la familia Muricidae pueden ocasionar danos importantes en explotaciones de ostras en medio natural. Estos gasterópodos perforan las valvas de la ostra y se alimentan de su contenido, pudiendo destruir cantidades elevadas de semilla de ostra.

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Poliquetos sedentarios del género Polydora excavan galerías en la concha de una serie de moluscos bivalvos, entre ellos las ostras. Las especies más destacadas de este género por su acción perjudicial sobre la ostra plana son P. hoplura y P. dilata. Cuando las galerías o túneles excavados por el poliqueto alcanzan el manto, la ostra reacciona depositando capas delgadas de conquio]ina y calcita tendentes a aislar al invasor; el poliqueto rellena estas cámaras con lodo y se forman así cámaras de lodo que dan un aspecto muy desagradable a la ostra cuando es abierta para el consumo. Estos poliquetos dan lugar a que el aspecto externo de las ostras afectadas sea poco atractivo, el índice de condición es menor que en ostras no afectadas y el crecimiento se ve interferido, pues en muchas ocasiones las galerías son excavadas en la zona de filo de crecimiento y, en cualquier caso, la formación de cámaras por parte de la ostra supone una desviación del empleo habitual de energía.

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Si bien la importancia de los efectos de determinados copépodos en las explotaciones de moluscos bivalvos sera tratada con mayor profundidad en relación al mejillón, conviene señalar que una serie de especies de este grupo parasitan a la ostra plana.

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Experiencias llevadas a cabo por Darla (1982) muestran que la semilla de Ostrea edulis es más susceptible que la de Crassastrea ¿Vas a la infección por Mytilicola intestinalis de forma que la semilla de ostra plana introducida en un área en que el copépodo esta presente y en el periodo de octubre-noviembre (época de mayor abundancia de estados infectivos en la zona experimental) es rápidamente infestada, existiendo una alta correlación entre el tamaño de la semilla y el número de parásitos por ostra, llegando a registrar una media de 8,56 parásitos por ostra, en semilla de 43-47 mm. M intestinalis puede llegar a reproducirse en semilla de ostra de al menos 30 mm. de longitud. 

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Todo ello demuestra que las transferencias de semilla de ostra plana a zonas libres del parásito pueden contribuir a la expansión geográfica de intestinalis.

C2

​Virus. Faiturv et al. (1972) describen un virus tipo herpes en C. virginica y C. gigas. Se ha encontrado ovacistis, una hipertrofia de oocitos presuntamente producida por virus (»man FAPLEY, KERN y 1010LE en Fantrr, 1978).

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La «enfermedad de las branquias», de presunta etiologia vírica, se identificó como la causa de mortalidades masivas recurrentes en la ostra portuguesa C. angulata en Francia desde 1966 (fig. 5). En algunos años afectó a un 70 por ciento de la población produciendo mortalidades de un 40 por ciento. La enfermedad persiste con niveles enzoóticos en España y Portugal en bancos de ostra (DELTREn., 1969, 1971; FRANC y ARIrr, 1970; COMPS, 1972a, 1978). Se pensó en diversas causas hasta que COMPS y Durnorr (1976) encontraron un iridovirus. La sintomatologia se puede resumir como sigue: aparecen puntos amarillos en branquias y palpos, se agrandan y los tejidos centrales mueren, eventualmente dejan una perforación, que se agranda hasta producir una indentación y en los momentos finales una destrucción total de los filamentos branquiales. En el músculo aductor y en el manto aparecen pústulas verdes o amarillas y también pulen aparecer perforaciones en el manto como en las branquias (ALDERmaN y GRas, 1969) Las necrosis dificultan las funciones de recogida de alimento y de respiración de las branquias. Las células hipertróficas de 30 a 40 pm de diámetro están causadas por los virus de 300 pm. También afecta a C. gigas pero en menor proporción. Las lesiones nunca pasan del estadio II (MARTEit, 1968; His 1969) lo cual sugiere cierta resistencia Últimamente (1969­1971) no han aparecido C. gigas con estas lesiones. Pero se han dado mortalidades en C. gigas probablemente causadas por otro virus.

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Crassostrea gigas es una especie con muchos problemas de patología. Junto con Ostrea edulis y Crassostrea virginica son las especies que más mortalidades masivas han experimentado.

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Crassostrea angulata, la única especie europea del género Crassostrea, sufrió a mediados de los 80 una mortalidad de la que nunca se recuperó. Muchas de las enfermedades de a gigas permanecen sin que se haya podido aclarar su etiologia Además cada vez se afirma con más fuerza en la conciencia de los patólogos de moluscos el hecho de que es una especie portadora de parásitos y enfermedades. La introducción de C. gigas en Europa y en la costa Este de los Estados Unidos se vio seguida de la aparición de mortalidades masivas de a edulis y C gigas.

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Prácticamente todos los grupos de organismos causantes de enfermedades se han descrito en C gagas, asociados o no con cambios patológicos en los tejidos de estos animales.

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Virus. Faiturv et al. (1972) describen un virus tipo herpes en C. virginica y C. gigas. Se ha encontrado ovacistis, una hipertrofia de oocitos presuntamente producida por virus (»man FAPLEY, KERN y 1010LE en Fantrr, 1978).

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La «enfermedad de las branquias», de presunta etiologia vírica, se identificó como la causa de mortalidades masivas recurrentes en la ostra portuguesa C. angulata en Francia desde 1966 (fig. 5). En algunos años afectó a un 70 por ciento de la población produciendo mortalidades de un 40 por ciento. La enfermedad persiste con niveles enzoóticos en España y Portugal en bancos de ostra (DELTREn., 1969, 1971; FRANC y ARIrr, 1970; COMPS, 1972a, 1978). Se pensó en diversas causas hasta que COMPS y Durnorr (1976) encontraron un iridovirus. La sintomatologia se puede resumir como sigue: aparecen puntos amarillos en branquias y palpos, se agrandan y los tejidos centrales mueren, eventualmente dejan una perforación, que se agranda hasta producir una indentación y en los momentos finales una destrucción total de los filamentos branquiales. En el músculo aductor y en el manto aparecen pústulas verdes o amarillas y también pulen aparecer perforaciones en el manto como en las branquias (ALDERmaN y GRas, 1969) Las necrosis dificultan las funciones de recogida de alimento y de respiración de las branquias. Las células hipertróficas de 30 a 40 pm de diámetro están causadas por los virus de 300 pm. También afecta a C. gigas pero en menor proporción. Las lesiones nunca pasan del estadio II (MARTEit, 1968; His 1969) lo cual sugiere cierta resistencia Últimamente (1969­1971) no han aparecido C. gigas con estas lesiones. Pero se han dado mortalidades en C. gigas probablemente causadas por otro virus.

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En 1970 volvieron a aparecer mortalidades masivas de C. angulata en la costa atlántica francesa, que prácticamente hicieron desaparecer esta especie de las costas francesas en 1973. Aparecieron partículas víricas poliédricas. a gigas demostró ser totalmente resistente a esta última enfermedad y ha reemplazado totalmente a C. angulata en Francia.

 

No pasó mucho tiempo sin que a gigas no contrajera una enfermedad vírica. propia En 1977 apareció una mortalidad de un 15 por ciento en ostras almacenadas en una depuradora de Arcachon. Las ostras afectadas no tenían signos externos de la enfermedad, solamente un color grisáceo de los tejidos. El examen histológico reveló una considerable degeneración del tejido conectivo y la presencia de células atípicas. Más tarde se demostró la presencia de un virus (Coma, 1980a).

Lsisomz y otros (1978) describieron una seria enfermedad en larvas de C. gigas caracterizada por erosión del manto y del velo. No se ha demostrado la patogeinicidad del virus. La cita de un hongo (Eteron, 1980b) hace pensar en una acción conjunta de ambos patógenos.

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Bacterias. Mortalidades recurrentes a larga escala de a gigas de un año de edad ocurrieron en la bahía de Hiroshima (Japón) desde 1946. El examen histológico reveló cambios necróticos e inflamatorios en los tejidos especialmente en los ovarios, glándula digestiva e intestinos. Apareció en fase exudativa y tubercular, se aislaron bacterias Gram + y - (Fuarra et al, 1953, 1955). SINDERMAll (1976) afirma que la evidencia de origen bacteriano de estas enfermedades no está clara.

 

La necrosis focal es una enfermedad que se diagnosticó en adultos de C. teas (fig. 6) de la costa pacifica de Norteamérica y en semilla importada de Japón. Su etiología es similar a la de abscesos múltiples, la enfermedad más estudiada y menos entendida de moluscos en Matsushima Hay (Japón) (Imal et al., 1968). Los síntomas externos de la enfermedad son emaciación, bloqueo, y color claro de la glándula digestiva El examen histológico revela focos necróticos que contienen bacterias Gram+ y raramente Gram-. Aparecen en la lámina propias mucosae del tracto digestivo y en los tejidos conectivos de alrededor. Una característica es la intensa infiltración de hemocitos que rodean a las colonias.

 

Los picos en incidencia no coinciden con los picos en mortalidad, lo cual hace dudar de la relación directa entre infección bacteriana y su efecto letal. IMAI et al. (1988) y Mora et (1965a,b) se inclinaron a pensar que las mortalidades estaban asociadas con la puesta y con condiciones adversas del medio ambiente a altas temperaturas y eutroflzación.

 

Esta asociación bacteria-mortalidad sigue sin confirmarse en C. gigas de la costa, oeste de USA. Las ostras mueren típicamente durante el segundo verano y los animales de crecimiento más rápido eran los más afectados. No se detectaron agentes causantes con lo cual se apoyaba más la teoría de stress ambiental.

 

Sin embargo LIPP et al. (1976) describieron la llamada «summer disages relacionada con la presencia de vibrios (Vibrio anguillarum y V. alginoliticus), que aislados e inoculados producían la sintomatologia descrita. Las pérdidas eran del 15 al 20 por ciento. Posiblemente puedan ser atribuidas a temperatura elevada y niveles altos de nutrientes además de infecciones por vibrio.

 

Las temperaturas elevadas aumentan la susceptibilidad de los moluscos a bacterias, LIPPovsitY y CHES'? (1971, 72, 73) mostraron que por encima de los 18°C las mortalidades de ostra infectadas presuntamente con Vibrio aumentaban. A 21°C la mortalidad era del 100 por cien, a 9 °C era O. SPAREs (1981) concluye que las mortalidades de verano son de etiología bacteriano. siendo el stress fisiológico de maduración y puesta de importancia minina.

 

Riquetsias. Se encontraron riquetsias en C. gigas de Marennes Oleron. En el citoplasma de células de epitelio de tubulos digestivos con diámetro de 10 a 30 p, con aspecto similar a una vacuola conteniendo riquetsias. Los organismos, gran positivos, median de 1,5 a 2,5 Jim de longitud y de 0,5 a 0,8 pm de diámetro (Coles et al., 1979). Aparte de los claros cambios patológicos apreciados en las células infectadas, la patogenicidad de estos agentes parece ser ligera, dado que solamente unas pocas células se ven afectadas. Aunque COMPS et al. (1979) sólo encontraron estas formas en ostras enfermas, fueron incapaces de identificar estos organismos como la, causa de la muerte de estas ostras.

 

Organismos clamidiales similares a los encontrados en Mercenaria mercenaria han sido encontrados en C. angulata (Comps, 1980b). Blue bodies, ABI's (amorphous basophilic inclussions) se han encontrado en prácticamente todos los moluscos bivalvos, sin diferencias estacionales, anuales o geográficas en prevalencias. También en a gigas la costa oeste de los EE.UU., Corea y Japón. Esto puede indicar una relación larga en la que tal vez los moluscos sean un portador de organismos patógenos para otros huéspedes, tal vez vertebrados.

 

Hongos. C. angulata es susceptible a la enfermedad de la concha., causada por hongos, pero contrae sólo ligeras infecciones en Inglaterra En el otoño de 1956 una enfermedad similar a la enfermedad de la concha apareció en gigas de origen japonés y local en Pender Harbour en British Columbia (Canadá). La mayoría de las ostras de 4 años fueron afectadas. En éstas las cicatrices del musculo aductor estaban parcialmente cubiertas con protuberancias negras de hasta 1,25 cm. de altura y 2,5 cm. de diámetro cuya fina cubierta era de naturaleza conquiolinica. En algunas conchas se encontraron zonas cubiertas por nácar en las que se podía encontrar una sustancia similar al pus con una alta concentración de bacterias y organismos redondos de 10 µ de diámetro (QuAYLB, 1969).

 

Protozoos. GtrnflaEz (1977) encontró amebas en las branquias de C anguiata, además encontró cistes ameboides en el tracto digestivo y en los tilbulos. El 66 por ciento de las ostras tenían estos distes cuyo diámetro era de 6 a 15 N. Los huéspedes muy parasitarios estaban emaciados y las mortalidades asociadas iban del 40 al 90 por ciento.

 

Un protista «incertae sedis» se encontró en el citoplasma de ovocitos en maduración de a gigas de Humboldt Bey (California) (Fig. 7). Los estadios iniciales eran amebas uninucleadas, solitarias, no encintadas. Recuerda a Steinhausia ovicola o S. mytilovum pero no presenta un estadio multinucleado (3zczzá y Kinn, 1968).

 

Aunque inicialmente no se encontró MISMA en C. gigas y angulata, BALOUET et al. (1979) detectaron estadios jóvenes de M. refringen,s en individuos de O gigas de Carantec cerca de Roscoff (Francia). Se interpretó como un cambio en la susceptibilidad del huésped ante este parásito.

 

C. gigas no fue infectada por plasmodios similares a los de Haplosporidium costale en California, donde se habían importado a virginica infectadas con SSO.

Se encontraron esporas que se teñían con «asid fasto», tal vez pertenecientes a Haplosporidium en una sola O gigas moribunda encontrada en Humboldt By (California). La esporulación había tenido lugar en el conectivo tal como lo hace H. (»state pero el tamaño era intermedio entre las esporas de H costale y H. nelsoni (KamoiSKY y WARNER, 1970a). Se encontraron haplosporidios muy similares a H nelsont en C. gagas de Corea (Kzax, 1976b). No se detectó ninguna mortalidad anormal.

 

En C. gigas infestada con una especie tentativamente identificada como el ciliado Ancistrocoma sp. el tejido que se encontraba alrededor de los focos parasitarios aparecía necrótico, el epitelio de los palpos normalmente elevado, ciliado y columnar exhibía un cambio metaplásico a epitelio plano cuboidal. Los ciliados que entraban en los ostia de las branquias y que se implantaban en las bases de las branquias ocluían estas cámaras. Esto puede intervenir con la respiración de la ostra y pueden causar anoria en grandes áreas (PAULEY et al., 1967). GUTIERREZ (1977a) describe alteraciones patológicas del tejido de las branquias en C. angulata infestadas con ciliados de los géneros Ancistrocoma y Sephenophyra C. angulata muy infestadas con Trichodina sp., presentan una hiperplasia o destrucción de los filamentos branquiales (BEssE, 1968). Las ostras enfermas con Trichodina sp. presentaban una severa patología en la que algunas llegaban a perder los filamentos branquiales, no hay que descartar que las ostras con las que trabajó Besse sufrieran de la enfermedad de las branquias de posible origen viral.

 

C. gigas se vio afectada por la «Denman Island Disease», una enfermedad de etiología desconocida.. Caracterizada por pústulas profundas en la superficie del cuerpo y manto y/o senos llenos de pus, que sin embargo pueden no ser la primera manifestación de la enfermedad, dado que éstas parecen ser una manifestación común de las ostras ante stress o enfermedad (QUAW.E, 1961, 1969; SPRAGUE, 1971). Lo único encontrado son «microcells», tanto Misa como extracelulares, que pueden ser un estado en el desarrollo de un parásito desconocido. Se observo por primera vez en Henry Bay, en Denman Island en Baynes Sound, British Columbia (Canadá) en 1960, La mortalidad alcanzó el 30 por ciento. Las ostras estaban en buenas condiciones, los individuos tenían un buen indice de condición. Aparece con temperaturas superiores a los 8°C al principio de la primavera, y desaparece hacia la mitad de julio cuando la temperatura sobrepasa los 18°C. las mortalidades más elevadas ocurren en ostras en la zona más baja de la marea, las mayores son las más afectadas (más de dos anos). Muy contagiosa (en laboratorio, QUAYLE, 1961, 1969). Recuerdan la enfermedad de Malpeque Bay en pústulas, «microcells» (SINDERMAN, 1977).

 

Las microcélulas de O. edulis importadas a California recuerdan a Bonamia Histológicamente presentan una infiltración hemocitaria generalizada particularmente evidente en los túbulos digestivos, los cuales presentaban células de epitelio cuboidal bajo en lugar de las típicas. C. angulata puestas al lado de a edulis infectadas fueron afectadas, sin embargo C gigas no (KaTHANsirr et al., 1969a).

 

Una grave enfermedad se presentó en las larvas de C. gigas obtenidas en hatchery. El primer síntoma consistía en la aparición de cuerpos similares a zoosporas en los cilios velares. Al mismo tiempo esferas con gruesa pared aparecían en los estómagos de las larvas de 7 días de edad, estas esferas recordaban morfológicamente a Parid:in marines. Cuando la metamorfosis sucedía antes de los 12 días la mortalidad era prácticamente nula Si la metamorfosis se retrasaba la tasa de mortalidad aumentaba LiPovsici y Citzsv (1972) interpretaron las manchas verdes que se podían detectar consistentemente en C. gigas muertas y moribundas como una reacción ante la enfermedad o ante una condición anormal. Histológicamente la decoloración coincide con aglomeraciones de hemocitos justo debajo del manto. Se consiguió reproducir esto experimentalmente. Los mantos verdes estaban caracterizados por la presencia de numerosos hemocitos portadores de cobre al migrar a través del epitelio o ya acumulados en el exterior.

 

Metazoos. C gigas parece no ser susceptible a los ataques de las esponjas perforadoras (MENzzi„ 1972).

 

Los turbelarios policladidos son depredadores de ostras y otros bivalvos. Pseudostylochus ostreasphagus es un predador que ataca a C. gigas entre otras y causa grandes mortalidades entre ostras cultivadas a lo largo de la costa pacifica de Norteamérica (Wonn, 1957; Claustn et al., 1980)

 

Se ha encontrado una sola metacercaria gymnofalida del trematodo Gymnophalloides toldensis en C gigas del Japón. Cada larva está firmemente unida al manto mediante la ventosa oral. Presenta una clara preferencia por la zona anterior del manto. Aparece en números elevados en ostras de bancos con fango. La metacercaria es sensible a altas salinidades y a la luz. La limpieza de los bancos mejoró el crecimiento de las ostras y disminuyó las prevalencias de ostras infestadas (CHING, 1972). Producen erosión de la concha, alto contenido en agua, niveles reducidos de glucógeno, proteínas y grasas (LancENETt, 1983).

 

Se han encontrado cestodos del género Tylocephalum en muchas especies de bivalvos entre ellas C. gigas de Japón, Hong Kong y China (Cuino, 1975). la respuesta de C. gigas a la infección por Tylocephaum es menor que la de otros bivalvos (fig. 8).

 

El nematodo Echinocephalus sinensis encontrado en C. gigas no produce grandes cambios histopatológicos en las células del gonoducto, pero se da una concentración de hemocitos y erosión y descamación de los gonoductos tal vez causadas, por las espinas de los nematodos al moverse (Ko et al., 1975). Estas infestaciones son de importancia para la salud pública. Larvas del tercer estadio administradas a gatos y monos consiguieron penetrar las paredes del estómago produciendo infiltraciones celulares masivas en el lugar de la infección. La infectividad está relacionada con la temperatura ambiente del molusco huésped.

Hopkins (1947) piensa que Polydora es una amenaza para los bancos de ostras y que está definitivamente en relación con mortalidades ocurridas en Australia, Bélgica y los EE.UU.

 

La magnitud del daño hecho a conchas de moluscos puede reflejar diferencias en las relaciones huésped parásito. C gagas Importadas a Louisiana fueron mucho más atacadas por Polydora websteri que las nativas a virginica (KAvabuton, 1941).

 

Las altas mortalidades observadas en a gigas infestadas con Mytilicola orientaos en Humboldt Bay, California fueron atribuidas a un microorganismo presente en los tejidos de las ostras moribundas (Cszw et al., 1964), Mytilicola orientaos descrito en Japón por MOR,' (1935) be introducido con semilla de C. gigas y se ha extendido a toda la costa del Pacifico de los EE.UU. y a otras especies de bivalvos. Se han encontrado efectos negativos sobre los indices de condición de C. gigas pero no se encontró relación entre infestación y mortalidad (Sraaxs et a)., 1968). BERNARD (1969) fue incapaz de encontrar un efecto negativo sobre el indice de condición en a gagas infestadas con Mytilicola en aguas de British Columbia. Se ha introducido recientemente en Francia con C. gigas importada, esto se extendió a O. edulis M edulis y M. galloprovincialis (His, 1979). Causa cambios metaplásicos en el intestino de C. gigas. La respuesta del huésped es tan severa que puede llegar a causar resorción del parásito (KATHANSKY y WARNEN 1968).

 

Myicola ostreae encontrado en las branquias del 40 por ciento de a gigas de Arcachon (Francia), también aparece asociado con a angulata y O. edulis pero no con M. edulis (COMPS, 1972b; Hm, 1979). Este parásito causa lesiones en las branquias de a angulata y a gagas.

 

C. gigas es también parasitada por Pianotheres. Algunos autores han especulado sobre la posible influencia de este parasitismo y los cortes que causa en las branquias sobre la prevalencia alta de machos, y la disminución en la tasa de crecimiento.

 

Se ha encontrado hiperparasitismo con Sacculina en Pinnotheres sinensis y que infestaban a gigas.

 

Malformaciones y neoplasias. COMPS et al (1972) estudiando un tumor tipo coliflor en el manto de un individuo de C gagas observaron crecimientos anormales de tipo cálcico en las valvas en el lugar próximo al tumor. El crecimiento parecía de origen conectivo y benigno dado que no se encontraron mitosis. Se pensó que era el resultado de un traumatismo seguido por un crecimiento excesivo.

 

PAULEY y SAYCE (1967) han descrito individuos de C. gagas con músculos aductores anormalmente bifurcados. Estos mismos encontraron un individuo de C. gagas completamente negro. Según GUTIÉRREZ (1977a) la coloración marrón de los tejidos puede ser originada por hiperplasia de «BROWN CELLS., también describe otras anormalidades histológicas en C. angulata se han encontrado «Watery data» en C. gigas en Washington, consisten en modos circulares de 1 a 40 mm de diámetro, solo contenían liquido acuoso pero no bacterias. Las áreas debajo de los dates presentaban infiltración hemocitaria y edema. Una de ellas tenia un ganglioneuroma (Pan= y SAYOS, 1967 y PAULEY et al., 1968).

 

Se han observado varios tumores aparentemente benignos en C. gagas, uno de ellos descrito como un hamartoma (SPekaws et al, 1964a).

 

Una neoplasia epitelial reconocible como un área indentada y ulcerada en la superficie externa del manto en una C. gas de Willapa Bay, (California). Esta lesión que media 3,3 por 2,0 cm consistía en estructuras que contenían depósitos de conquiolina y mucina reemplazando el tejido normal. Había mitosis, pero no muy abundantes.

 

SPAsxs (1972) describe un ganglioneuroma en el que se daba un reemplazamiento de tejido conectivo por tejido nervioso y colágeno.

 

FAatzsr (1969a) ha descrito neoplasias hematopoyéticas en diversos bivalvos entre ellos C. gigas de Matsushima Bay.

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4. Parásitos y enfermedades del mejillón (Mytilus edulis y M. galloprovincialis)

 

La carencia de bibliografía acerca de las enfermedades del mejillón no significa una mejor salud por parte de estos organismos, sino una falta de interés dada la menor importancia económica que siempre ha tenido esta especie en comparación con la hermana rica. la ostra. En la literatura existente hay muy pocas referencias a mortalidades de mejillón. Las dos más importantes fueron las de los años 40-50 en Holanda documentada pero no aclarada por KORRINGA (1951), y la de la isla del Príncipe Eduardo en el año 1977 referida por Li et al. (1979). La primera devastó la industria mejillonera holandesa, y se asoció a la presencia del copépodo, Mytilicala Intestinalis. La segunda tal vez fue motivo de atención por haber ocurrido en las mismas aguas en las que la Malpeque Bay Disease hizo su aparición en el año 1936. La mortalidad masiva más reciente la encontramos recogida en MwroRD et al. (1981) donde describe la ocurrida en mejillón cultivado en la laguna de Venecia donde llegó a alcanzar en algunos parques el 80 por ciento.

 

Numerosos organismos, pertenecientes prácticamente a todos los grupos de patógenos de moluscos bivalvos, han sido descritos en las dos «especies» de mejillón:

 

Algas. Gyrodinium aureolum, uno de los dinoflagelados más comunes en mareas rojas, causa un descenso significativo en la actividad filtradora, así como cambios patológicos y bioquímicos en M edulis (Winnows et al., 1979).

 

Hongos. Cors (1956) encontró una condición similar a la enfermedad del pie, causada por un hongo en ostras, en mejillones ingleses. Esta infección parece estar asociada con malformaciones en la concha HIRCHS ( 1921) y Dourus (1923c) describieron una enfermedad de etiología desconocida, que afectó mejillones de las costas holandesas causando repetidas mortalidades desde su primera aparición en 1901. El signo inicial y característico de la enfermedad consiste en una degradación de los hilos del biso, seguida por una debilitación del ligamento de la concha y una decoloración y ennegrecimiento del cuerpo del mejillón. No se ha determinado si la causa de esto fue un hongo. Tiene similaridades con lo encontrado por VITELLAROZUCCARELLO (1973) para M. galloprovincialis. Estos autores encontraron una relativa alta presencia de hongos, presumiblemente Ascomicetos, creciendo en el biso de mejillones de los Golfos de Trieste y Génova. Parede posible que esta destrucción del biso puede interferir con la sujeción del mejillón al sustrato.

 

Arthopyrenia sublitoralis es bastante común en conchas de M. edulis de Isejtord (Dinamarca). La presencia del liquen es indicada por la presencia de numerosos agujeros densamente espaciados, sobre unas 120 µ de diámetro, a través de las cuales a veces asoma tejido amarillento. A primera vista parece una infestación de Mona spp. pero en realidad es un liquen (RassmussEN, 1973).

 

Protozoos. También han sido localizados Labyrinthomorpha. El organismo supuestamente causante de la «enfermedad de Malpeque Bay», ha sido también localizado en M edulis en la isla del Príncipe Eduardo (Canadá). En enero de 1977, muchos mejillones en esa zona fueron encontrados muertos o moribundos. Las mortalidades se encontraron en una zona de producción, normalmente elevada, de mejillones. Se encontraron esferas similares a las de Labyrinthomiza spp. en todos los ejemplares incubados en medio de tioglicolato-dextrosa durante dos semanas a 25°C. Se tiñeron pobremente con solución iodine Lugol, sugiriendo que no eran Perkinsus sp. El examen histológico mostró que los mejillones enfermos estaban fuertemente infectados con esporangios o distes del mismo microparásito. La ruptura de los esporangios liberada «cuerpos infestantes», de un tamaño de 1 µ, con estructura filamentosa Estos cuerpos se diferenciaban en preesporangios (Li y CLYEsuran, 1979).

 

Gregarinas de la especie Nematopsis schneideri y N. legeri más concretamente sus oocistes, de forma ovoidal 12 por 8 µm de longitud se encontraron en las branquias de M. edulis y en M. galloprovincialis. Parece posible que estos oocistes sean la causa de las perlas de M. edulis. LEGER (1903) encontró que los mejillones densamente infestados con oocistes de Nematopsis schneideri tenían conchas de grosor irregular.

 

GYITING (1979a) encontró «huevos» no identificados en el centro de perlas de mejillón.

 

Steinhausia mytilovum parásito, los oocitos de los mejillones de la costa atlántica de los EE UU. (fig. 9). (FIEL, 1923; SPRAGUE, 1985, 1970a). También ha sido encontrado en un 10 por ciento de mejillones (M. galloprovincialis) del Golfo de Nápoles (Vicurnis y REszoNT, 1963). Se encuentran típicamente en el citoplasma, pero a veces también aparecen en el núcleo del huevo, conteniendo esporas esféricas (4 µ). FIEL (1923) encontró organismos ameboides moviéndose entre los folículos y en los canales genitales de las hembras. SPRAGITE (1965) que reestudió este parásito, encontró que en el primer estadio infectivo eran pequeños, distes uninucleados en el citoplasma de los oocitos infestados​

FIELD (1923) encontró que muchos miles de huevos podían estar parasitados por este parásito. No parece tener una gran importancia.

 

Durante una búsqueda de posibles huéspedes alternativos para Martellia Colon et al. (1975) encontraron estados en 2 por ciento en mejillones de Francia (ADRA'? y Pres). GUTIÉRREZ (1977b) encontró una infestación de un 3 por ciento en 92 mejillones de Galicia Moteas maurini es una nueva especie encontrada por Comes (1982) en mejillones de la laguna de Venecia importados a Francia En estudios recientes realizados con mejillones de la ría de Arosa (FI0UERAS et al., 1987) la prevalencia de estos parásitos varia estacionalmente, la infección parece tener lugar en otoño, también es más elevada en la zona interior de la ría (30 por ciento) (fig. 10).

 

Intentos de infestar M. edulis con Haplosporidium tumefecientis resultaron infructuosos. Se empleó el método de inyectar con homogenados de tejido infectado con H. tumefacientis. Este parásito es específico de Mytilus californianus-, de 1.000 M edulis examinados en la misma área ninguno presentó trazas de este haplosporidio. Un haplosporidio ha sido encontrado recientemente en mejillones de Booth Bay Harbor (Maine, EE.UU.), la prevalencia es alrededor de 10 por ciento en verano y otoño (FlotrERAs en prensa).

 

Los ciliados descritos en mejillones son innumerables. las cantidades encontradas en secciones histológicas van desde ninguno a 300. Indudablemente el efecto de estos parásitos o simbiontes dependerá de la cantidad y de las condiciones fisiológicas del huésped.

 

Metazoos. En Isejgord, M edulis sufre a veces severos ataques de clionidos, mil, posiblemente la esponja Mona lobata. Comienza en la parte más gruesa de la concha que es también la más vieja, en la que el periostraco (que es un protector) ha desaparecido por desgaste. Una gran cantidad de mejillones viejos pueden ser frecuentemente atacados de esta manera. El mejillón responde secretando una delgada capa sobre la perforación, la cual frecuentemente se rompe, con lo cual es una presa fácil de otros predadores. Aunque Ghana puede traspasar las conchas de muchos bivalvos esto no se ha visto en los mejillones de Isejgord Numerosas especies de trematodos han sido descritas en mejillones. Proctoeces maculatus (que pertenece a la familia Fellodistomidae) es capaz de completar su ciclo de vida en M. edulis (fig. 11). La cercarla, metacercaria y adulto de esta especie cosmopolita han sido descritas bajo diversos nombres en diferentes huéspedes en distintas partes del mundo. Posteriormente fue identificado Cercaría tenuans que producía la enfermedad conocida como «orange sicluiess» en Conway, Gales. Los mejillones enfermos eran fácilmente reconocidos macroscópicamente dado que el manto presentaba un llamativo color anaranjado originado por la presencia de esporocistos de color naranja Se encontraron en todos los tejidos del huésped excepto en el pie, siendo más numerosos en los senos sanguíneos y en los espacios interfoliculares de la gónada del mejillón, la cual en individuos infestados era transparente y muy fina. La patogeinicidad de P. maculatus varía con la especie de huésped y posiblemente con factores externos como posiblemente la temperatura del agua. «Orange sickness» parece haber sido un serio problema en Conway (COLE, 1935). CANZONIER (1972) encontró dos mejillones de la ría de Arosa, importados a Italia, muy débiles. Los danos parecen haber sido principalmente causados por una capa de esporocitos que bloqueaba las venas del manto. Cuando aparecían en filamentos branquiales producían agrandamientos temporales en el mismo, a veces parecía que iban a romper los filamentos. Cuando aparecen en los vasos paleales les dan un oscuro color anaranjado que los destaca sobre el fondo.

 

M. edulis con una concha más fina que la de las ostras sufren más el ataque de Pulidora dilata Las conchas de mejillones infestados tienen una reducción considerable de la resistencia de la concha, Esto facilitaría la acción de predadores como Cancel, pagrus y C. maenas., Haematopus ostralegus y gaviotas. También reduce la capacidad de mantener las valvas cerradas. Las verrugas internas reducen también el volumen interno de la concha con un subsiguiente declinar en condición, que tal vez afecte también a la producción de gametos.

 

Existe una gran cantidad de literatura acerca de Mytilicola cuya importancia relativa a las mortalidades de mejillón permanece sin haber sido totalmente entendida. Parece ser que apareció primero en el Mediterráneo y que se extendió posteriormente al Mar del Norte.

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Los estudios realizados sobre los efectos de este parásito en la fisiología del huésped es muy confusa. Los mejillones más grandes tienen copépodos más grandes. Los mejillones de menos de 10 mm no aparecen infestados normalmente. Habitualmente los mejillones que están infestados con Mytilicola no han sido estudiados para otros parásitos. La acción erosiva de los garfios de M. intestinalis (fig. 12) causa cambios metaplásicos en el epitelio digestivo de los mejillones infestados. MooRE et al. dicen que no tiene ningún efecto en las funciones celulares básicas de M. edulis. Ocasionalmente los copépodos puede invadir la glándula digestiva con lo que ésta, toma un color rojizo. DURFORT (1980), ha descrito alteraciones patológicas en oocitos de mejillones con 3 a 8 Mytilicola en la glándula digestiva los mismos cambios fueron encontrados en mejillones que provenían de un lugar en el que se había dado un escape de petróleo y en mejillones con cercarlas de P. maculatus. Ha sido acusado de numerosas mortalidades masivas de mejillón pero no de un modo definitivo. ANDREU (1983) encontró una correlación negativa entre el número de parásitos y el indice de condición (pérdida del 1 por 100 por cada parásito). Otros efectos negativos sobre la actividad filtradora, consumo de oxigeno y sobre varios componentes del cuerpo han sido demostrados por varios autores. Pero nunca se realizó un trabajo en el que se buscara otra causa como algún parásito protozooario o similar.

La posibilidad de que otro agente fuera la causa de las mortalidades está en que:

 

  1. Otros bivalvos que no tenían Mytilicola registraron mortalidades inusuales.

  2. Mejillones con grandes cantidades de Mytilicola presentaban un buen aspecto.

  3. Diversos autores no han sido capaces de detectar efectos adversos de Mytilicola intestinalis en mejillón

  4. Las mortalidades han desaparecido mientras que la prevalencia de Mytilicola ha continuado.

 

En los trabajos más recientes (Barms et al, 1978) no se han detectado efectos negativos claros en la composición bioquímica de mejillones afectados por Mytilicola Se detectó un efecto negativo (10 copépodos) sobre la capacidad filtradora, pero sólo a altas temperaturas (20-22°C) se detectó un claro efecto sobre el metabolismo energético.

 

Con respecto a España, FIGUERAS Y FIGUERAS (1981) y PAUL (1983) estudian la infestación del mejillón cultivado en la ria de Vigo por Mytilicola intestinalis, encontrando que la tasa de infestación aumenta en función del número de bateas instaladas en la rea, ya que la misma se produce al azar. El número medio de parásitos por mejillón es bajo (2,23).

 

Existe una considerable controversia acerca de si los Pinnotheridos son parásitos o comensales. Rana= (1918) los considera comensales y HOPIGNS (1957) los ve en las fronteras entre comensalismo y parasitismo. Podemos pensar que dependiendo de las condiciones, los efectos de éstos sobre sus huéspedes serán más o menos graves. No se alimentan de tejidos del huésped. Sin embargo, la presencia de estos pequeños cangrejos disminuye la tasa de filtración del huésped. En 11 edulis con Pinnotheres pissum se han encontrado daños en las branquias y en los palpos.

 

Malformaciones y neoplasias. Las perlas son una de las anormalidades más comunes en mejillones. Son bastante abundantes en las costas de Maine y parecen presentar una clara relación con la edad del mejillón. El origen de las mismas no está claro y se ha especulado con la posibilidad de gregarinas, metacercarias, granos de arena (Dusois, 1901a,b).

 

Se han descrito neoplasias en mejillones de la costa oeste de los EE.UU. (fig. 13). Los mejillones con grandes lesiones o con numerosas células atípicas presentaban una clara peor condición o incluso eran ejemplares moribundos y la gametogénesis estaba interrumpida (FaaLssr, 1969). Situaciones similares han sido descritas en mejillones de Inglaterra

 

Guntriazz (1986) describe un caso de hemocitosarcoma en un mejillón entre 170 procedentes de Galicia

 

Se necesita un estudio en profundidad de los diversos parásitos y enfermedades que aquejan al mejillón y de sus efectos sobre las poblaciones de esta especie tanto silvestre como cultivada La necesidad de estos estudios es tanto más acusada cuando se piensa en el interés que el cultivo de esta especie está despertando en todo el mundo y en la necesidad que de ello tiene un cultivo establecido como es el español. Asimismo, el uso de esta especie como indicador de stress causado por polución incrementa la necesidad de establecer con claridad criterios, tal vez fisiológicos, que definan qué es una lesión y cuál es el aspecto normal de los tejidos.

 

5. Parásitos y enfermedades de la almeja fina (Ruditapes decussatus); almeja babosa (Ruditapes pullastra); almeja japonesa (Ruditapes semidecussatus); almeja rubia (Ruditapes aureus)

 

Como se indicó al comienzo de este capítulo, el conocimiento de la Patología de los moluscos bivalvos se ha ido apoyando fundamentalmente en mortalidades importantes ocurridas en poblaciones de especies de interés comercial. En el caso de las tres especies de almejas con mayor importancia económica en España, no se han producido mortalidades tan relevantes como en los casos de lea ostras o el mejillón, por lo que el conocimiento de los aspectos patológicos es menor. Cabe pensar que la intensificación del cultivo de las distintas especies de almejas a la que asistirnos se verá acompañada de un aumento de los problemas patológicos, lo que demandará un mayor esfuerzo en el estudio de cuestiones patológicas con relación a las mismas. Debido a que la introducción de Ruditapes semidecussatus en aguas atlánticas y mediterráneas es relativamente reciente, la mayoría de las patologías descritas en la literatura son referentes a las poblaciones naturales o cultivadas del Pacifico.

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Protozoos. En el verano de 1978 DA Ross y CANZONIER (1985) detectaron la presencia de un parásito protista similar a Perimaus marinus, LEVINE 1978, en preparaciones histológicas de almeja fina. Estas habían sido mantenidas en un circuito cerrado a temperatura superior a la ambiente desde el otoño anterior como parte de un estudio sobre maduración gonadal. Previamente se habla realizado un estudio empleando el método del tioglicolato con 200 ejemplares de C. gagas de la misma procedencia que las almejas y no se detectó en ninguna Esto plantea la cuestión de si se trata de una Introducción reciente o de la posibilidad de una abundancia o virulencia cíclicas. También se encontró este parásito en Ruditapes aureus (almeja rubia). La infección y el subsiguiente desarrollo de la enfermedad es favorecida por temperaturas por encima de los 25°C, salinidades elevadas y proximidad de huéspedes.

Una mortalidad masiva de almeja fina fue detectada en el otoño de 1983 por RUANO et al, (1986) en la ría de Faro, en el sur de Portugal. Se identificó como organismo responsable de las mismas a Perkinsus marinus, tal vez en combinación con otros factores que pueden incrementar el «stress» como la postpuesta y altas densidades de población. atanor et (1986) describen las lesiones histopatológicos en las que se detectó la formación de granulomas corno defensa ante la agresión parasitaria.

 

VILELA (1951) encontró diversos estados del ciclo vital de un haplosporidio, que él denominó Haplosporidium tapetes, en 4 de 96 almejas finas examinadas del litoral portugués. Estructuras uni y binucleadas fueron encontradas en el lumen del tracto digestivo; plasmodios multinucleados se observaron en tejido conectivo, y estados de esporulación, así como esporas, se detectaron en el tejido conectivo de las branquias. No existe asociación de este parásito con mortalidades.

 

Se han encontrado amistes de la especie Nematopsis sohneideri en las branquias de ejemplares de almeja babosa.

 

Aunque se han encontrado ciliados de los géneros limarla y Proboveria sobre las branquias de la almeja fina, es difícil considerar su presencia como perjudicial para ésta Se trata de comensales que únicamente cuando ocurren en número elevado pueden interferir en el normal funcionamiento del epitelio branquial. También en la almeja babosa se encuentran frecuentemente ciliados asociados a las branquias como el caso de la especie Thigmophrya bivalviorum. Individuos de la especie Pelecyopluya tapetis se fijan a las células del epitelio branquial de la almeja babosa mediante un «tubo» retractable formado por microtúbulos compactados, de forma que se alimentan de dichas células. No se han descrito efectos patológicos importantes derivados de esta infestación.

 

Metazoos. Otro caso de comensalismo puede considerarse la presencia de pólipos del género Eugymanthea (Hidroidea) adheridos al manto, en la cavidad paleal de la almeja final. CRowELL (1957) encontró un 16 por 100 de almejas portadoras del pólipo en el lago Fusaro (Golfo de Nápoles). La invasión inicial de la cavidad paleal podría originarse por una única larva que, fijándose al epitelio del manto y mediante gemación, daría lugar a una colonia Puede pensarse que en casos de una elevada invasión de la cavidad paleal por estos hidroideos, la actividad filtradora de la almeja se vería alterada. Rhabdocelos del género Paravortex viven en el tracto digestivo de un elevado número de bivalvos, aunque no esta muy claro si deben ser considerados parásitos o bien endocomensales. En el caso de la almeja fina WAHL (1906 en Laum 1983) encontró 36 almejas, de un total de 50, portadoras de individuos de la especie Paravortex aerobiculariae en la costa de Nápoles, con un máximo de 45 individuos por almeja. No se han estudiado con profundidad los efectos de este turbelario en la almeja, si bien en el caso de Carastoderma edule de Plymouth (Gran Bretaña) portadores de un. número elevado de individuos de Paravortex cardil aprecian sanos (Armara, 1934).

 

El número de trematodos digéneos detectados en almeja fina es muy elevado. LAUCIOTER (1983) real 17a una buena revisión del tema, recomendable para cualquier persona interesada Los efectos que estos parásitos pueden ocasionar en el huésped son los siguientes:

 

  • Disminución del indice de condición.

  • Debilitamiento general.

  • Regresión gonadal hasta castración total.

  • Apertura prolongada de las valvas.

  • Importantes deformaciones de la concha

  • Formaciones de concreciones calcáreas.

  • Hipertrofia o atrofia de tejidos afectados.

  • Alteraciones en el comportamiento que convierten al huésped en presa más fácil, pues pierden capacidad de excavar y se arrastran por la superficie.

  • Aumento de la tasa metabólica.

  • Modificación en las respuestas a «stress».

  • Muerte en último término.

 

Entre las especies descritas como parásitos de las almejas fina y babosa se encuentran Bucephalus baeri (fam. Bucephalidae), Cerca ophicerca, Lasiotocus longicystis (fam. Monorchildae), Cercarla pectinata (fam Fellodistomidae), Lepocreadium album (fam. Lepocreadiidae), Himasthia ambigua (fam. Echinostomatidae), Gyrnnophalius rostratus y G. fossarun (fam. Gymnophallidae). En España ANDREU (1949) encontró cercarlas en el ovario de la almeja Zapes aunaos en Santander.

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Del mismo modo que las almejas precedentes, la almeja japonesa se ve afectada por parásitos del grupo de los trematodos digéneos, entre los que se han descrito las especies: Cercaría pectinata (fam. Fellodistomidae), Himasthia guissetensis (fam. Echinostomidae) y Parvatrema timondarii (fam. Gymnophallidae).

 

En esta especie se han encontrado estados larvarios del cestodo Tylocephalum sp. se han observado en el 50 por 100 de almejas examinadas en una población de Hawai. Las larvas de éste suelen encontrarse encapsuladas en la glándula digestiva, en el tejido conectivo entre los diverticulos digestivos. La entrada de la larva en la almeja provoca una reacción inflamatoria y el parásito queda recubierto por una cápsula constituida por material fibroso y elementos celulares del hospedador. En último término la larva es reabsorbida No se conocen efectos severos por la infestación de cestodos en la almeja japonesa.

 

6. Parásitos y enfermedades del berberecho (Cardium edule y C. lamarcki)

 

Bajo el nombre de berberecho se engloban en nuestras costas las especies Cardium edule y Cardium lamarcki Aunque no muy importantes desde el punto de vista económico, estas especies lo son desde un punto de vista ecológico, pues son los bivalvos más importantes en la zona propiamente estuárica de las rías gallegas. Es conocido que estas poblaciones experimentan repetidas mortalidades.

 

Como en las especies anteriores prácticamente se han encontrado representantes de todos los grupos de organismos conocidos como patógenos para los bivalvos.

 

Bacterias. Normalmente aparecen bacterias en los huevos de C edule y C. lamarcki incubados sin antibióticos. Raramente causan mortalidades en los huevos de estas especies.

 

Hongos. Ostracoblade implexa (causante de la enfermedad de la concha) fue encontrado por KORRINGA (1952) en conchas de berberecho que se usaban como colectores para ostra. Posteriormente ALDERMAN (1971) estableció que efectivamente este hongo era el causante de la enfermedad de la concha

 

Protozoos. Se han identificado oocistes de la gregarias. Nematopsis sclineideri en las branquias de C. edule. También de N. portunidarum en los vasos de las branquias de C. adule.

 

Se han encontrado plasmodios esporogoniales de un microsporidio no identificado en las células epiteliales de la glándula digestiva de C edule de Auray (Francia). Aparece raramente, y su patogeinicidad es dudosa (Comes et. al., 1975).

Han aparecido estadios de Martilla refringens en un 10 por

100 de C adule de Auray (Coles et al.. 1975). Su efecto no se ha estudiado pero se encontró una gran cantidad de conchas vacías en los bancos donde aparecía el parásito (GiuzEt., 1977).

Haawr (1931) cita Haplosporidium ascidiarum en C. edule.

 

En los berberechos infestados con especies de ciliados Ryncodinos se da un delicado equilibrio. Una especie sólo aparece cuando la otra está representada por números bajos (RAABE, 1938).

 

Se han encontrado Tricodinidos en C adule y C. lamarcki de diversos puntos de las costas europeas. Existe una gran controversia sobre la. patogenicidad de estos ciliados. Se piensa que Trichodina sp. es responsable de las mortalidades de juveniles de C. adule que se dan en los bancos del mar del Norte alemán, especialmente en veranos cálidos. Los berberechos adultos actúan de reservorio. Parece más bien que los Tricodinidos son invasores secundarios alimentándose de bacterias que habitan las branquias de los berberechos ya atacados por otra enfermedad.

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FENCREL (1965) observó que el número de parásitos permanecía bastante constante pese a la rápida división, lo cual parece indicar que el exceso de parásitos se pierde. Los juveniles de C. lamarcki tal vez por su menor potencia de filtración, están más parasitados por Tricodina que los adultos. Las infestaciones por Trichodina en C edule han incrementado mucho en los últimos arios en las zonas de las costas de Alemania del Este. Mortalidades a gran escala son corrientes en berberechos de esa zona debidas a cautas desconocidas (tal vez relacionadas con polución de origen humano), esa zona recibe las aguas de los ríos Ems y Weser, altamente contaminados.

Metazoos. CROWELL (1957) encontró pólipos de la especie Eugymnanthea sp. (Ph Cnidaria) en un 50 por 100 de C edule de una laguna de aguas salobres del Golfo de Nápoles. En la zona de aguas de salinidad más elevada, la prevalencia bajó al 4 por 100.

 

Paravortex cardii es un turbelario encontrado en C. edule en su estómago e intestino. Las prevalencias son del 50 al 80 por 100 en aguas Inglesas (Afluís, 1934; HANCOCK y URQUHART, 1965; ~Dios y Pintaras, 1978). Pese a estas altas prevalencias, los berberechos parecían estar bastante sanos.

 

Las infestaciones por Labratrema mínimas (Trematoda Bucephalidae) debilitan a C. edule de tal modo que a los individuos les resulta difícil enterrarse. Parece existir un incremento en la mortalidad de individuos infestados junto con un posible incremento de la resistencia a la infestación por parte del huésped Los individuos de mayor tamaño son los más susceptibles a la infestación. Este parásito sólo crece en individuos que ya han realizado la. puesta. No se ha detectado castración parasitaria Si se ha encontrado gigantismo. En C. edule parasitario el peso de la carne era mayor que la de los no parasitados. Se produce una hipertrofia de los tejidos de los animales parasitados. Sin embargo las conchas de los animales parasitados eran más pequeñas que las de los no parasitados. Los efectos de este parásito en las células de la glándula digestiva de C. edule son:

 

  1. Las células sin suministro de energía degeneran, y

  2. las otras ven disminuida su actividad.

 

En las proximidades de los esporocistos las cantidades de glucosa, ácidos grasos, lípidos neutros y mucopolisacáridos ácidos incrementan, mientras que el glucógeno disminuye (JAMES y Bowza, 1967a).

 

El trematodo monorchildo Cercarla cerastodennae que aparece en C. edule infesta los berberechos de marzo a mayo y liberan cercarlas hasta el final de septiembre. Las cercarlas que no son ingeridas por el huésped definitivo se transforman en metacercarias en el interior del esporocisto. El daño producido es severo en glándula digestiva, gónada y pie. Son susceptibles animales de todas las edades. Producen enlentecimiento del crecimiento. Es un parásito que aparece raramente en el berberecho. Han sido localizadas entre 1 y 5 por 100 de animales de distintos puntos de Europa

 

Se han descrito las especies de Gymnophallus Choledochus de a edule. Su abundancia varia geográficamente. Los individuos con una alta intensidad de infestación de Gymnophallus choledochus presentan todos los tejidos completamente obturados por los esporocistos. Estos aparecen translúcidos y blandos. Las gónadas desaparecen, y los individuos no son capaces de enterrarse.

 

Se han encontrado metacercarias de Asymphylodora demeli enquistadas en el riñón de C. lamarcki También se ha encontrado en a glaucum.

 

Otro trematodo Himasthia elongata se enquista en el pie de a edule y también, aunque menos, a lamarr..kl. Las prevalencias van de mínimas a. muy elevadas. Son bajas en zonas expuestas y muy elevadas en zonas interiores. Exhiben una marcada preferencia por órganos del huésped. En C. edule es fundamentalmente el pie. La patología puede ser intensa. Interfiere seriamente con el enterramiento de a edule. Intentan liberarse de las cercaría oprimiendo el pie entre las valvas. También afectan la manera en la que orientan los sifones (siempre en contra de la corriente para maximizar la cantidad de agua que se filtra) moviéndose de acuerdo con la marea Los infestados son incapaces. La resistencia térmica de C. edule infestados con H. elongata y Renicola roscovita se ve seriamente disminuida Renicola roscovita puede llegar a dificultar la capacidad de separación de alimento, pues parásito preferentemente los palpos de a edule. Este parásito prefiere zonas expuestas. Las prevalencias varían con el momento del ano en que se ha producido la fijación.

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C. edule y C. lamarcki son hospedadores de metacercarias de Gymnophallus gibberosus. Las larvas aparecen fundamentalmente en los músculos retractores anterior y del sifón. Metogyruzophallus minutus es otro trematodo que aparece en C. edule, parece que viven varios años en el mismo huésped. Las prevalencias e intensidades son muy elevadas. Se encuentran fundamentalmente en el umbo. C. lamarcki, que vive al lado de C. edule nunca se encuentra parasitado por este parásito. A veces este parásito se encuentra hiperparasitado por Nosema sp. (esporozoo).

 

Los caminos por los que los trematodos Gymnophallidos que aparecen normalmente entre el manto y la concha pueden llegar a causar la muerte de bivalvos son muy complicados. Entre otros efectos causados están la erosión de la concha; deposición de concha; cesación del crecimiento; destrucción del periostraco; hipertrofia de los tejidos del manto; parálisis de los músculos afectados; caída de las reservas; alteraciones del comportamiento; debilidad general. Las metacercarias aparecen en distintos lugares según las especies de huéspedes. En O glaucum Gymnophallus fassarum causa severa patología en las conchas de los huéspedes infestados.

C. edule no es parasitado por Proctoeces maculatus.

 

Se han encontrado gusanos nemertinos en a edule de Shetland (gen Malacobdella).

 

Odostomia scalaris ha sido descrita parasitando C. edule y C. lamarcki.

 

Polidora ciliata se ha encontrado en conchas de C. edule.

También Mytilicola intestinalis aparece en C. edule.

 

BARNES (1973) encontró Pinotheras pisum en 50 por 100 de C. edule de Southamptoa No apareció en C lamarcki. Esto puede ser debido a diferencias ecológicas entre ambas especies.

 

Se han encontrado perlas en C. edule, C. lamarcki y C. glaucurn.

 

A veces los trematodos inducen la aparición de concreciones calcáreas en los músculos aductores de C. edule y C. lamarcki.

 

Ejemplares de berberecho C. edule han presentado deformidades en el pie con prevalencias muy bajas.

Histológicamente, se ha observado una proliferación celular de tipo maligno en berberechos de las costas del norte de Francia. Las lesiones llegan a aparecer con un nivel del 46 por 100. Se localiza fundamentalmente en el tejido conectivo y es descrito como un sarcoma con origen, probablemente, en las células hemocitarias (Forma et al, 1986).

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7. Parásitos y enfermedades de pectínidos (géneros Chlamys y Pacten)

 

Las citas de parásitos y enfermedades descritas en las especies de Chlamys y Pecten europeas son mínimas.

 

Bacterias. Recientemente se ha podido determinar qué mortalidades acaecidas en poblaciones de Pecten maximus de Francia son ocasionadas por la presencia masiva de riquetsias (CHAGOT, com. pers.) en la glándula digestiva de las vieiras muertas.

 

Protozoos. El gregarinido Nematopsis pectinis se encontró en Chlamys varia.

 

Pseudoklossia pectinis aparecen en el riñón de Pecten maximus de Roscoff (LEGER y Dtn3oscg, 1917).

 

Uno de los pocos casos de enfermedad de pectínidos seriamente estudiado es el del ciliado Lichophora auerbachi, parásito de los ojos de Chlamys opercularis, con prevalencias de más del 90 por 100 (HARRY, 1980). Los ojos parasitados presentan decoloración e incluso desintegración. También aparece en los ojos de Pecten niamimus.

 

Existe una relación mutualista entre la esponja Halichondria panicea y Chlamys varia La esponja dificulta la acción de los predadores y se beneficia de la corriente creada por el bivalvo (FosszsrEa, 1979).

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8. Métodos y técnicas de diagnosis

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8.1. Histología clásica

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Actualmente los métodos más importantes de diagnosis son, sin duda, los de la histología clásica para lo cual en orden a realizar un diagnóstico preciso es necesario conocer el aspecto normal de los tejidos y distinguir también el aspecto postmortem de los mismos. Los métodos histológicos empleados son los habituales de tejidos blandos.

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En el caso de parásitos libres, como MSX, se han empleado tres métodos: frotis de sangre, frotis de tejidos y los cortes histológicos.

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Frotis sanguíneos. La sangre extraída del corazón o del músculo abductor se fija, se tiñe y se observa al microscopio. Es un método rápido, pero no permite detectar parásitos recientemente adquiridos o niveles bajos de infección si la misma es reciente y los parásitos están localizados en branquias. No sirve para parásitos de la glándula digestiva o de los oocitos. Su mayor dificultad está en lo complejo que resulta la identificación del parásito.

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Frotis de tejidos. Es una técnica también rápida. Como en la anterior, existe el problema de la identificación, aunque más difícil que en sangre, dado que se trabaja con un mayor número de tipos celulares Las posibilidades de incluir parásitos son mayores porque se puede realizar con partes de la masa visceral lesionada.

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Cortes histológicos. Hasta la fecha, es el único modo de encontrar el parásito en lesiones de branquias, es el método más preciso para detectar su presencia. Es lento y caro. Una persona emplea un mínimo de 10 horas por cada 20 ostras. La detección temprana no lo es tanto, habida cuenta de que el período crítico en ese caso es corto: final de verano.

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Una de las técnicas de diagnosis en vivo que se debe utilizar rutinariamente es la de cultivo de Pericinsus marinus en tioglicolato, sobre todo en los meses de final de verano, en los que suele causar grandes mortalidades. Este es el único parásito de molusco bivalvo que ha sido cultivado. El método es especifico aparentemente para P. marinus y es eficaz para discernir infecciones intensas y leves y no difiere entre especies de moluscos. Para su aplicación recomendamos seguir las modificaciones introducidas por HOWARD y SMITH (1985) al método original.

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Existe una gran cantidad de líquidos fijadores. La que se da a continuación (líquido de Davidson, Simw y BATTU, 1957), es compatible con la mayoría de las tinciones, penetra en la mayoría de los tejidos en 48 horas, da un resultado consistente y por eso la recomendamos.

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La receta para la solución stock es: 

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Glicerina, 400 ml.
Formol, 800 ml.
Alcohol 95 por 100, 1.200 ml. 
Agua de mar filtrada, 1.200 ml.
Agitar bien.

 

Esta es la receta de la solución conservante. El fijador es igual pero añadiendo una parte de acético a 9 partes de la solución antes de utilizarlo como fijador.

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La relación entre el volumen de moluscos (carne) y el fijador debe ser como mínimo de 1 a 5. Agitar suavemente durante la fijación. Dejarlo en fijador durante 24 horas. Tirar el fijador y ponerlos en solución stock conservante.​

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Las larvas, de menos de 3 milímetros, se pueden fijar usando esta solución. Dado que el carbonato de las conchas neutraliza el fijador, debe cambiarse la solución frecuentemente (cada tres horas) para mantener su efectividad. Después de que los animales se han fijado, debe lavárselos y ponerlos en versenato (disodio etilendiamintetracetato) (EDTA) para completar la descalcificación.

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El tiempo necesario para la descalcificación depende del tamaño del animal. La solución de versenato debe cambiarse diariamente y se debe comprobar el estado de la muestra Una vez que se ha completado la descalcificación, lavar bien (no menos de 1 ó 2 horas en agua circulante) las larvas y ponerlas en alcohol (ETOH) al 70 por 100 hasta que se envíen para su procesado. Las larvas por encima de esta talla se pueden abrir con un escalpelo y fijar la carne como si se tratara de un animal adulto, pero dejándolas en el fijador solamente unas 18 horas.

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La fórmula del versenato es: 

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Versenato, 10,0 gm.
Agua destilada, 100,00 ml.

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Los moluscos se pueden enviar entre dos capas de algodón embebidas en solución stock, dentro de una bolsa de plástico sellada.

La secuencia de inclusión en parafina y obtención de secciones en tejidos de moluscos es comparable a la seguida habitualmente para tejidos humanos.

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En cuanto a las tinciones a emplear se recomienda la hematoxilina de Hematoxilina como tención general de rutina, y se recomienda consultar la obra de HowAan y Smini (1983) para seleccionar la Unción que se necesite para cada caso concreto.

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8.2. Nuevos métodos

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Uno de los mayores obstáculos para el avance en conocimiento de las enfermedades de moluscos bivalvos es el desconocimiento del ciclo de vida de la gran mayoría de los parásitos que las ocasionan.

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Los repetidos fracasos en los intentos de transmitir el parásito de ostra a ostra y que diversos investigadores han lanzado, en el caso de MSX, la posibilidad de la existencia de un reservorio que produce estadios infectivos del parásito que infectan a las ostras cada verano justifican el interés ante la busca de un huésped alternativo.

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Durante 20 años investigadores de Virginia y Maryland, y de Rutgers (New Jersey) han buscado un huésped alternativo para MSX empleando la histología, y mediante intentos de Infección experimental, sin éxito. La tarea es muy difícil y consume mucho tiempo dado el elevado número de especies existente en la bahía. Existe además otro problema ¿qué es lo que se está buscando9 dado que el parásito no tiene porqué conservar la misma morfología que en el huésped en el que ha sido localizado.


Es por eso que son necesarios otros métodos de diagnosis, en los que se conjugue la precisión y la rapidez que se excluían en los métodos clásicos expuestos.

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Las técnicas inmunológicas en el campo de la medicina y veterinaria desde finales de los años 50 en el caso del Indirect Fluorescent Antibody (IFA) y desde mediados de los años 70 en el caso del Enzyme Linked Inmunosorbent Assay (ELISA), pueden ayudar a resolver las cuestiones de rapidez de diagnóstico y de huésped alternativo.


Hay actualmente en marcha dos ELISA para parásitos (Haplosporidium nelsoni en Crassostrea virginica, FIGUERAS et al, 1986; Bonarnia ostreae, Mlium et al., 1987) y uno para enfermedades (neoplasia hemocitaria en Mya arenaria, Smorosinn y RantiscH, 1986) de moluscos. En todos los casos se ha tenido que recurrir a los anticuerpos monoclonales dada la dificultad encontrada en la purificación del material antigénico.

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Fig. 5. Enfermedad de las branquias Erosión del filamento branquial de Crassostrea angulata. X100. HE.

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Fig. 6. Necrosis focal, enfermedad de adultos de C. gigas. X1000. HE.

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Fig. 7. Protista «incerta sedis» encontrado en el citoplasma de ovacitos en maduración de C. gigas de Humboldt Hay (California). X400. HE.

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Fig. 8. C. gigas infectada por Tylocephalum X250. HE.

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Fig. 1. Nematopsis ostrearum en la punta del manto de Ostrea edulis X400 HE.

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Fig. 2. Marteilia refringens. Esporangios en túbulos digestivos. X400 Gridley.

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Fig. 3. Estadios del ciclo de vida de Marteilia perfringens observados en Ostrea edulis

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Fig. 4. Banamia ostreae en células sanguíneas de Ostrea edulis X1000. HE.

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Fig. 9. Steínhausia mytilovurn en oocitos de mejillones de la costa atlántica de los EE.UU. X1000. Hematoxilina férrica, azul anilina

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Fig. 10. Marteilia maurini, esporangios y células secundarias en tubulos digestivos de mejillón X1000. Hematozilina férrica azul anilina

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Fig. 14. Tasas de eliminación de azul de metileno de Crassostrea angtilata sanas (o) y de individuos con estadios de I (enfermedad poco desarrollada) a III (enfermedad muy desarrollada) ( His. 1969).

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Fig. 15. Efecto del parásito Haplosporidium nelsoni (1419X) sobre la tasa de consumo de oxigeno tasa de filtración e indice de condición de Crassostrea virginica (Nzwini, 1987. no publicado).

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Fig. 12. Acción erosivo de los garfios de Mytilicola intestinalis. X1000. Hematoxilina férrica, azul anilina

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Fig. 11. Proctoeces maculatus (Familia Fellodistomidae) es capaz de completar su ciclo de vida en M. edulis. X460. Hematoxilina férrica, azul anilina

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Fig. 13. Aspecto de células sanguíneas neoplásicas en mejillones de la costa oeste de los EE.UU. X1000. HE.

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