3.5 Ceras
Las ceras son ésteres de ácidos grasos con alcoholes monohídricos de alto peso molecular. A semejanza de las grasas, las ceras naturales son mezcla de diferentes ésteres, generalmente sólidas a temperatura ambiente. Las ceras se encuentran ampliamente distribuídas tanto en plantas como en animales, actuando como agentes protectores. Por ejemplo, la cera se encuentra presente dentro de la cutícula de las hojas y frutos, ayudando a minimizar la perdida de agua por transpiración; mientras que en los animales, las plumas y lana están protegidas del agua, dada la naturaleza hidrofóbica de la cubierta cerosa de las mismas. Entre las ceras de origen animal que mejor se conocen, figura la lanolina (obtenida a partir de lana), cera de abejas (una secreción de insectos) y el espermaceti, obtenido a partir del esperma de ballena.
En algunos animales acuáticos, las ceras a menudo reemplazan a los triglicéridos. Por ejemplo, en algunas ballenas y en algunos crustáceos, como el copépodo Calanus sp, los ésteres de cera representan el principal componente de los depósitos grasos. A pesar de que las ceras no son hidrolizadas por animales terrestres y por ende no tienen un valor nutricional real, ciertos animales acuáticos, como peces marinos (p. ej. sardinas, arénque, salmón) son capaces d fraccionar los ésteres de las ceras, dejándolas disponibles para la digestión. Sin embargo dado, que la fracción de ácidos grasos de estas ceras generalmente está saturada; así como a la deficiencia en AGPI de cadena larga, probablemente las ceras únicamente funcionen como fuentes energéticas, más bien que para propósitos estructurales.
3.6 Esteroides
Los esteroides incluyen un muy importante grupo de substancias ampliamente distribuidas, comprende a los esteroles, ácidos biliares, hormonas adrenales y hormonas sexuales. No obstante que los esteroides tienen un amplio rango de propiedades biológicas, su unidad estructural básica es un núcleo de fenantreno, unido a un anillo de ciclo-pentano.
Los compuestos individuales difieren en el número, posiciones de sus dobles ligaduras y en la naturaleza de la cadena lateral unida al átomo de carbono 17. En éste apartado se hará referencia únicamente al zoosterot, colesterol y a los ácidos biliares.
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3.6.1 Colesterol​
El colesterol se encuentra ampliamente distribuido en el cuerpo de los animales, siendo particularmente abundante en el tejido nervioso y cerebro, sangre, bilis, hígado y en la piel. Dentro del cuerpo, el colesterol puede existir en un estado libre (p. ej. el colesterol es el principal componente de los cálculos biliares) ó en su forma esterificada con ácidos grasos y otros ácidos orgánicos.
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El colesterol realiza muchas funciones importantes dentro del cuerpo:
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Es un componente esencial de los sistemas de biomembranas en todas las especies eucarióticas, junto con los fosfolípidos y proteínas. El grueso del colesterol, en los tejidos animales está asociado con los sistemas de membranas.
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Muchos esteroles importantes, encontrados dentro del cuerpo, son sintetizados a partir del colesterol. Por ejemplo el colesterol es un precursor de los ácidos biliares, las hormonas esteroides (incluyendo los andrógenos, estrógenos y corticosteroídes) y de la vitamina D3.
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El colesterol también juega un papel importante en la absorción de ácidos grasos en el intestino y en su transportación subsecuente en la sangre y hemolinfa. donde el colesterol se combina con los ácidos grasos, para formar ésteres de colesterol, que son más solubles y emulsificables que las moléculas de ácidos grasos libres.
En contraste con los peces, los crustáceos a semejanza de otros artrópodos, son incapaces de sintetizar esteroles de novo, a partir del acetato y mevalonato (Teshima y Kanazawa, 1971; Teshima, 1983); por lo cual el colesterol es considerado como un nutriente esencial en la dieta de camarones y langostinos. Basado en los estudios de laboratorio realizado con P.japonicus, el nivel óptimo de colesterol en la dieta se reporta entre 0.5-2.0% de la dieta seca (Deshimaru, 1981; Kanazawa et al., 1971; Teshima et al., 1982; Teshima y Kanazawa, 1986). Una fuente rica en colesterol, es el aceite de cabeza de camarón.
3.6.2 Ácidos biliares
Estos esteroides están constituidos por la combinación de los aminoácidos glicina o taurina con el ácido cólico (un derivado del colesterol). Los ácidos biliares son formados y concentrados por el hígado, y son secretados por el hígado a la bilis, y de aquí pasan al tracto gastrointestinal (duodeno) vía conducto biliar, donde actúan como emulsificantes biológicos de gran importancia. Ayudan a solubilizar los glóbulos de grasa del alimento, de tal modo que las enzimas hidrosolubles ó lipasas, pueden reaccionar con las moléculas de grasa y desdoblarlas para facilitar la absorción de la grasa. Los ácidos biliares también facilitan la principal ruta de excreción del colesterol.
3.7 Patologías causadas por lípidos
3.7.1 Deficiencias de ácidos grasos esenciales
Al alimentar tanto a peces como camarones con dietas experimentales deficientes en ácidos grasos esenciales (AGE), se observó una disminución en el crecimiento y sobrevivencia, así como una pobre eficiencia de conservación alimenticia. los siguientes signos anatómicos provocados por deficiencia, han sido reportados en condiciones de laboratorio con juveniles de peces y camarones, alimentados con dietas deficientes en AGE.
Las deficiencias de AGE, generalmente se deben a una formulación deficiente.
3.7.2 Toxicidad por ácidos grasos esenciales
En condiciones de laboratorio se ha observado que un exceso de AGE en la dieta, puede ejercer un efecto negativo en el crecimiento y en la eficiencia alimenticia (trucha arco-iris-Yu y Sinnhuber, 1976; bagre de canal-Robinson y Lovell, 1984; Lewis, Marks y Stickney, 1985; tilapia nilotica-Takeuchi,Satoh y Watanabe, 1983; Stickney y Wurts, 1986).
3.7.3 Toxicidad por ácidos grasos no esenciales
El ácido ciclopropenoico es un ácido graso tóxico, se encuentra en la fracción lipída de los productos se la semilla de algodón. Experimentalmente, al ácido ciclopropenoico ha causado una disminución de la tasa de crecimiento de la trucha arcoiris y además actúa como un potente sinergístico, par la carcinogenicidad de las aflatoxinas.(Lee y Sinnhuber, 1972; Hendricks et al., 1980).
¹ 1-Castell et al., (1972); Takeuchi y Watanabe (1982); 3-Watanabe (1982); 4- Takehuchi y Watanabe (1977); 5-Farkas et al., (1977); 6-Takehuchi et al., (1980); 7- Takehuchi, Satoh y Watanabe (1983); 8-Bell et al., (1985).
​Otras patologías observadas en trucha incluyen un gran daño en el hígado (color pálido) con un aumento en la depositación de glicógeno y una disminución en el contenido proteínico, así como una disminución en la actividad de varias enzimas claves (Roehm et al., 1970; Taylor, Mongomery y Lee, 1973).
3.7.4 Oxidación de lípidos en el alimento
En ausencia de una adecuada protección por algún agente antioxidante, los lípidos ricos en AGPI, son muy propensos a la auto-oxidación al quedar expuestos al oxígeno atmosférico. Bajos esas condiciones, el beneficio nutricional de los AGE, es de hecho perjudicial a la salud de los peces ó crustáceos. Los ingredientes alimenticios ricos en AGPI que son particularmente susceptibles de sufrir daño de oxidación lipídica (rancidez oxidativa) incluye aceite de pescado, harina de pescado, salvado de arroz y pastas de oleaginosas, conteniendo poco ó ningún agente antioxidante natural.
Tabla 7a. Patologías causadas por lípidos oxidados.
¹ 1.- Soliman, Roberts y Jauncey (1983); 2.- Fowler y Banks (19869); 3.- Watanabe y Hashimoto(1968); 4.- Hashimoto et al., (1966); 5.- Hata y Kaneda (1980); 6.- Murai y Andrews (1974); 7.- Park(1978); 8.- Sakaguchi y Hamaguchi (1969); 9.- Cowey et al, (1984); 10.- Smith (1979); 11.-Mocciaet al, (1984); 12.- Hung, Cho y Slinger (1981).
Durante el proceso de auto-oxidación lipídica, se forman productos a raíz de la degradación química, incluyendo radicales libres, peróxidos, hidroperóxidos, aldehídos y cetonas; los cuales reaccionan con otros ingredientes en la dieta (vitaminas, proteínas y otros lípidos) disminuyendo su valor biológico y disponibilidad durante la digestión. Actualmente, la rancidez oxidativa es considerada como uno de los principales cambios deteriorativos, que tienen lugar en las materias alimenticias almacenadas. (Cockerell, Francis y Halliday, 1972; Chow, 1980).
Se han reportado numerosos signos anatómicos patológicos en peces, alimentados con raciones conteniendo aceites de peces/vegetales oxidados, carentes de la protección de algún antioxidante (Vitamina E). Tabla 7a.
Con excepción del estudio de Soliman, Roberts y Jauncey (1983) con O. niloticus, los efectos patológicos de los lípidos oxidados, se ha visto que se previenen mediante la suplementación de la dieta con acetato de d-l-alfa-tocoferol (vitamina E).
En ausencia de una adecuada protección con antioxidantes, la tasa de autooxidación lipídica en materias alimenticias almacenadas se ha visto que aumenta en presencia de peróxidasa (presente en soya cruda); los compuestos hemo (mioglobina/hemoglobina son agentes pro-oxidativos, y se les encuentra en harinas de carne y pescado); peróxidos (producto de la auto-oxidación lipídica); luz (UV.- formación de singulete entre el oxígeno y radicales libres); aumento en la temperatura (tasa de reacción); y elementos traza (se ha visto que el Fe y Cu aceleran la oxidación lipídica por una transferencia directa de electrón en las reacciones redox mientras que el Zn induce al desdoblamiento de hidroperóxidos a radicales libres (ADCP, 1983).